尿浓缩与稀释的原理

出处：按学科分类—医药、卫生 中山大学出版社《临床人体解剖生理学》第524页（2061字）

尿浓缩和稀释的原理较公认的是逆流学说(countercurrent theory)。在物理学中把两个并列的管道，其中液体的流动方向相反，称为逆流(countercurrent)。如果两管下端相通，两管间的隔膜有特殊的通透性或导热性，允许溶质或热量在两管间交换，就构成了逆流系统(countercurrent system)。肾赃的髓袢和直小血管都是U型管，它们的管壁又都有特殊的通透性，因此构成逆流系统。

尿的浓缩和稀释过程主要是在肾髓质中进行的。髓旁肾单位在尿的浓缩和稀释过程中起着重要的作用。

(一)肾髓质高渗梯度的形成——髓袢的逆流倍增作用

实验发现，肾皮质的渗透压与血浆相等，说明皮质的组织液与血浆是等渗的。髓质的渗透压高于血浆，并从外髓向内髓逐渐增加，具有明显的渗透压梯度(osmotic pressure gradient)。现在认为肾髓质高渗梯度的形成是由于近髓肾单位髓袢的逆流倍增作用(countercurrent multiplication)。

外髓部渗透梯度的形成是由于髓袢升支粗段能主动重吸收Na⁺和继发主动重吸收Cl^－，而对水无通透性。小管液在升支粗段流动的过程中，NaCl被重吸收，水留在小管液中，使小管液的渗透压逐渐降低成为等渗甚至低渗，同时外髓部的组织液成为高渗。

内髓部渗透梯度的形成，目前认为与尿素的再循环和髓袢升支细段NaC1的扩散有关。远曲小管和外髓部集合管对尿素不易通透，在有ADH时，水在这些部位被重吸收，使得尿素的浓度逐渐升高，至内髓集合管时，管壁对尿素易通透，小管液中的尿素迅速向内髓部的组织液中扩散，使内髓组织液中的尿素浓度增高，渗透压随之升高。髓袢的升支细段对尿素有中等的通透性，尿素又可以回到升支细段，形成尿素的再循环(urea recirculation)。另外髓袢降支细段对NaCl不易通透，而对水易通透，由于内髓组织液中尿素的渗透作用，使髓袢降支内的水向管外渗出，因此降支内的液体越向肾乳头方向流动，管内的NaCl浓度越高，到降支顶点时NaCl浓度达到最高。但是转入髓袢升支细段后，升支细段对水不易通透，而对NaCl易通透，所以小管液沿髓袢升支向皮质方向流动时，NaCl顺着管内外的浓度梯度被动扩散到内髓组织液中，进一步提高了内髓的渗透压(图11－44)。

图11－44 肾髓质渗透梯度形成和维持示意图

总之在髓质渗透梯度形成中，外髓是由于髓袢升支粗段Na⁺和Cl^－的主动重吸收，内髓是由于尿素的再循环和NaCl的扩散。

(二)肾髓质高渗梯度的维持——直小血管的逆流交换作用

深入髓质的直小血管是U形的，与髓袢平行，具有逆流交换作用(countercurrent exchange)。直小血管的管壁对水、尿素和NaCl的通透性都很高。直小血管降支血液的渗透压最初是等渗的，在向下流动的过程中，水从管中向组织液中扩散，而组织液中的尿素和NaCl向降支中扩散，血液越向下流动，浓度越高，在折返处，其渗透浓度达最高值。血液在升支中向上流动时，水从组织液向升支中扩散，而血液中的尿素和NaCl向组织液中扩散，越向上流动渗透压越低。血液从直小血管流出时带走的是水，留下的是溶质是尿素和NaCl，从而维持了肾髓质的高渗梯度(图11－44)。

(三)浓缩尿和稀释尿的形成——ADH的作用和集合管的功能

肾脏排出浓缩尿还是稀释尿，最终与ADH有关。集合管与髓袢平行，处于渗透梯度之中。远曲小管的小管液(等渗或低渗)进入皮质集合管向髓质方向流动。如果体内缺水，ADH分泌增多，远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性增加，水受管外组织液渗透梯度的影响扩散出去，于是尿量减少，被浓缩成为高渗尿(hypertonic urine)，其渗透压约为1200～1400mOsm／L，比血浆高4～5倍。如果体内多水，ADH分泌减少，远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性降低，水不易通透，留在小管液中，再加上远曲小管和集合管对NaCl的重吸收，使它的渗透压进一步降低，形成低渗尿(hypotonic urine)，同时尿量增多，其渗透压可降至30～40mOsm／L，为血浆的1／10～1／7。

测定尿量、尿的渗透压和尿比重可以推测肾脏的浓缩和稀释能力来反映肾脏的功能。