深海潜水对人体的影响

出处：按学科分类—医药、卫生 中山大学出版社《临床人体解剖生理学》第806页（3983字）

当人体潜入海底时，其周围的压力将有巨大的升幅。海底深度每增加10m，就增加1个大气压。例如：潜入海底深度为10m时，压力为2个大气压；海底深度为20m时，压力为3个大气压。以此类推，海底深度越深，压力越高。为避免高压状态下肺脏发生塌陷，也要在高压条件下给肺输入气体，这样肺部的血液就暴露在高肺泡气压中。肺泡气压过高达一定限度时，人体内生理过程将发生极大变化，甚至危及生命。

海底深度对人体的另一个重要影响是气体的压缩。例如：一个大气压下的1升气体，在海底10m(2个大气压)时，其容量只有原先的1／2；在70m(8个大气压)海底时，则只有1／8升。可见，气体压缩后的容量与其承受的压力成反比，这正是物理学上的Bayle’s原则。气体的压缩可引起潜水员体内气腔的塌陷，尤其是肺脏的塌陷，给人体造成严重的损伤。

(一)高气体分压对人体的影响

1．高氮分压下的氮麻醉

氮占空气的4／5。在海平压力下，氮对肌体的功能无任何影响，但在高压情况下，可引起不同程度的氮麻醉(narcosis)。潜水员呼吸压缩空气停留在海底1小时或以上时，最初氮麻醉症状开始出现的海底深度是37m，此时出现的症状是欣快感，无忧无虑(lose many of his or her cares)；在46～60m处潜水员感觉困倦；在60～76m，气力严重衰竭，手脚不灵活，不能完成必要工作；超过76m(8．5个大气压)时，如潜水员仍留在深海太长时间，则感觉最难以忍受(useless)。

氮麻醉具有与酒精中毒类似的特征，通常被称之为“消魂剂”(raptures of the depths)。

一般认为氮麻醉机理与几乎所有气体麻醉剂相同。氮气可自由溶解在身体的脂肪组织中。因此推测和其他麻醉气体一样，它可溶解在神经元细胞膜的脂肪物质中，改变离子的传导性，从而减弱神经的兴奋性。

2．高氧分压下氧的毒性

(1)急性氧中毒：肺泡PO₂非常高时，组织PO₂也非常高，这对身体的许多组织，尤其是脑组织是有害的。例如：大多数人暴露于4个大气压的氧气(PO₂=3040mmHg)30～60min内，将引起癫痫发作，随后出现昏迷。癫痫通常在没有预警的情况下出现，这对于潜到海底的潜水员来说，很可能是致命的。

急性氧中毒的其他症状包括恶心、肌肉抽搐、头晕、视觉失调、烦躁以及方向感觉丧失等。

运动可明显增强潜水人员对氧中毒的敏感性，使中毒症状出现比处于休息的人员早得多，且程度严重得多。

神经系统氧中毒的原因是细胞内氧化作用增强。当肺泡PO₂超过临界值(大约2个大气压的PO₂)时，血红蛋白一氧缓冲机制失效，组织氧分压可升至数百甚至数千毫米汞柱。此时可产生大量对细胞有破坏甚至致死作用的氧自由基(oxidizing free radical)。后者的主要作用之一是氧化细胞膜结构的基本成分——多聚不饱和脂肪(polyunsaturated fatty)，作用之二是氧化细胞内的某些酶类，故严重影响细胞内的代谢系统。由于神经系统内脂质含量高，故对氧自由基尤为敏感。为此，多数急性氧中毒的急性致死作用是由脑功能失调所引起的。

(2)慢性氧中毒引起肺功能失调：当暴露于1个气压的氧气12小时左右，由支气管和肺泡内皮损伤引起的肺通道充血、肺水肿和肺不张即开始出现。该影响只发生在肺组织而不在其他组织的原因是，肺组织的气腔直接暴露于高压氧，而由于血红蛋白－氧缓冲系统的作用，氧气是以接近正常的PO₂输送到其他组织的。

(二)深海二氧化碳毒性

如果潜水装置设计得当并正常发挥功能，潜水员一般没有CO₂中毒问题。因为深度不会增加肺泡中的二氧化碳分压(carbon dioxide partial pressure，PCO₂)。这是由于处在深海时，身体不会增加CO₂生成的速率。潜水员只要连续进行正常潮气量的呼吸，便可不断地呼出体内生成的CO₂，使肺泡PCO₂维持在正常值。

然而，当使用某些类型的潜水装置(如潜水面具以及某些重呼吸装置)时，CO₂通常可积聚(building up)在装置内的死腔中并被潜水员重复呼吸。潜水员一般可通过增大每分通气量8～11倍以代偿CO₂增加，从而忍受大约80mmHg(正常肺泡2倍)的PCO₂。PCO₂超过80mmHg时将变得不能忍受，最终呼吸中枢发生抑制而不是兴奋。这是因为高PCO₂产生负性组织代谢效应。此时呼吸开始减弱而不是代偿性增加。此外，还会产生严重的呼吸性酸中毒，不同程度的嗜睡症、氮麻醉，最终出现知觉丧失。

(三)减压病

减压病(decompression sickness)又称潜水员病，或沉箱病(bends；caisson disease)、压缩空气病(compressed air sickness)、潜水员麻痹(diver’s paralysis)。如果潜水员在海底停留时间长，大量的N₂溶解在体内，然后突然返回海面，其体内液体中(包括细胞外的液体)就会产生大量的氮气泡，对体内几乎所有区域造成轻微的或严重的损伤。后者取决于气泡形成的数量和大小。这就是减压病。

多数减压病的症状是由气泡阻塞血管引起的。开始时，体内只有最小的血管被小的气泡阻塞，但随着气泡融合后增大，较大的血管也受到影响。其结果是组织缺血甚至组织坏死。

在减压病患者中，约有85%～90%具有上臂和腿部关节和肌肉的疼痛；约有5%～10%出现神经系统症状，其中5%癫痫发作，3%发生瘫痪或虚脱和知觉丧失；另外有约2%患者出现气哽(the chokes)。后者由大量的微气泡阻塞肺毛细血管引起，其特征是严重的气短(shortness of breath)，接着出现严重的肺水肿，甚至死亡。

如果潜水员缓慢地从海底上升回海面，溶解在体内的氮气就可通过肺部快速地排出体外，从而防止减压病发生。一般1小时内可释放出体内全部氮气的2／3，6小时内释出90%。另一种广泛用于专业潜水员减压的方法是把潜水员放进增压舱中，然后按一定的时间顺序逐步把压力降回到正常大气压水平。

减压舱疗法是治疗返回海面数分钟至数小时后发生的减压病的重要方法。其过程是先对潜水员重新增压到一定的深度，然后在一个数倍于通常减压时间的期间内进行减压。

在深海潜水中(76～305m)，可采用“饱和潜水”(saturation diving)方法防止减压病的产生。当潜水员必须工作在深海时，通常他们首先生活在大的增压舱内数天或数周，其舱内压力水平接近他们工作时所处的压力。这样使潜水员体内的组织和液体与潜水员潜水期间暴露的气体保持饱和状态。当潜水员完成潜水任务后，再回到该增压舱内。由于舱内压力与工作时压力无明显变化，所以体内不会出现气泡。

在非常深的深海潜水中，尤其在“饱和潜水”中，在混合气体中常用氦气代替氮气。其原理是：①氦气的麻醉作用约只有氮气的1／5；②氦气溶解在组织中的容量约只有氮的一半，而且其从组织中扩散出来的速度比氮气快数倍；③氦气密度低，使呼吸时气道阻力达最小。此外，在非常深的深海潜水中，通常也降低所使用的混合气体中的氧浓度，以避免氧中毒。

(四)高压氧疗

由于高压氧强大的氧化特征，在多种临床条件下具有治疗价值。目前许多医学中心利用压力舱以高压氧治疗某些患者。在高压氧舱中，患者通常以面罩或气管内插管使用2～3个大气压力的氧气，而其周围的气体是被压缩为相同压力水平的正常空气。一般认为与氧气毒性有关的相同的氧自由基与这种疗效有关。

高压氧疗(hyperbaric oxygen therapy)最成功使用的例子是气性坏疽的治疗。气性坏疽的细菌梭状芽孢杆菌(clostridial organisms)在无氧环境下生长最好，而在大于70mmHg的氧压下停止生长。因此，组织的高压氧通常可安全地停止感染过程。通过早期的高压氧疗，大部分的气性坏疽均可得到治愈，而以前该病的致死率几乎为100%。

高压氧在治疗麻风病方面与治疗气性坏疽一样，同样具有显着的疗效。原因也是麻风杆菌对高压氧的破坏尤其敏感。其他用高压氧疗有价值或可能有价值的疾病包括减压病、动脉气栓、CO中毒、骨髓炎以及心肌梗死。