肢体肌阵挛的诊断与治疗
出处：按学科分类—医药、卫生 辽宁科学技术出版社《神经内科门诊手册》第214页（15617字）
一、肢体肌阵挛(myoclonus of the extremities)
是一种常见的临床症状，其含义较广，包括伴有肢体肌阵挛症状的痫性发作(seizure)以及其他突然发生的、短暂的、剧烈的肢体肌肉不随意收缩。从大脑皮层运动区及其下行纤维、基底节、脑干、小脑、脊髓、周围神经以及骨骼肌各部的病变均可引起，肢体肌阵挛的病因十分复杂，分器质性和功能性两种情况，不仅见于神经系统疾病，也可见于其他情况，如代谢性疾病、中毒性疾病、颅脑外伤、电解质紊乱、缺氧等。临床工作中对肢体肌阵挛应非常重视，积极慎重地检查、分析后，快速准确地对各种原因引起的肢体肌阵挛进行鉴别，做出正确的诊断，给予及时有效的处理与治疗。
(1)夜间腿抽筋(nocturnal cramps) 是痛性痉挛的一种发作形式，也是临床工作中极为常见的一种不自主运动，这里先做一简要阐述。
尽管抽筋是一良性、短暂的经历，但它确实能给病人带来极大的痛苦，常见于老年人和妊娠妇女，与许多常见疾病和药物有关。抽筋(cramps)是一种发作性的疼痛，常常持续数分钟，由于肌肉或肌群的突然、剧烈的不随意收缩引起，之后可留下不适感和触痛，并持续数小时。夜间腿抽筋通常累及小腿肌或足部的小肌肉，是老年人的常见病，并带来一定的苦恼。有调查显示，60岁以上者，几乎1／3有静息性抽筋，其中80岁以上者占半数。被调查者中40%一周内发生3次以上的抽筋，6%每天都有静息性抽筋，20%有症状者病程超过10年以上。
多数夜间抽筋是特发性的，但也有一些能找到病因因素。引起腿抽筋的药物包括利尿剂、尼非地平、β－受体激动剂、类固醇、吗啡、西咪替丁、青霉胺、他丁类和锂剂。与肌肉抽筋相关的疾病包括尿毒症、糖尿病、甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、足癣、糙皮病、锰中毒、低血镁、低血钙和低血钾。对患有抽筋的病人应检查血尿素氮、肌酐、钾、镁和钙含量、血糖、甲状腺及甲状旁腺机能等。
(2)夜间腿抽筋的诊断 基于详细地询问病史、查体无阳性体征和排除其他疾病。与抽筋相似的疾病包括单纯肌肉劳损、肌张力障碍、缺血性或神经性间歇跛行、神经根病、不安腿综合征、多发性神经炎、夜间肌阵挛和脊髓脱髓鞘性疾病，如多发性硬化等。肌肉抽筋也是许多肌病和神经病的一种表现，由肌病或神经病引起的抽筋往往不一定只限定于夜间发作，也不一定只限于腿部。如酒精性神经炎的病人，在出现严重的症状前几天、几周或几个月，可先有腓肠肌痉挛伴疼痛，但不限定发作时间；糖原沉积病的第V、Ⅶ、Ⅷ、X型均可见病人在用力或持久运动后出现肢体的强直性肌痉挛伴有疼痛，但四肢均可发生；肌强直、痉挛、疼痛也是“僵人”综合征的突出征象，表现为反复发作的肌强直，常因肌肉强直收缩而伴剧痛，以躯干部及肢体近端受累最常见，可延及全身；神经性肌强直(Isaacs-Mertens综合征)，又名肌纤动多汗综合征，儿童、成人均可起病，病程渐进，主要表现为肢体远端的持续性肌颤搐与强直性肌痉挛，持续的肌痉挛导致疼痛，常伴有过度出汗。因此，应当对夜间腿抽筋的病人进行全面的神经肌肉系统检查，以免漏诊。对选择的病例，有必要进行一些实验室检查，如肌酸磷酸激酶、醛缩酶、肌电图(EMG)和神经传导速度测定等。物理方法对一些病人可能有用，但尚缺乏对照性试验研究。在预防夜间腿抽筋方面，奎宁可能有一定的疗效。
二、《Merritt’s神经病学》根据病因将肌阵挛分为以下几类
1．生理性肌阵挛 包括睡眠性惊跳、焦虑性、运动性、咳嗽性及呃逆等。
2．原发性肌阵孪 原因不明，可以是家族性，也可为散发性，通常不伴有其他的神经系统异常，病情一般不进展。
3．癫痫性肌阵挛 见于以癫痫为主要表现伴有肌阵挛的病人。
4．症状性肌阵挛 是病变分类中最大的一组，肌阵挛作为较广泛的脑病的部分症状，包括贮积病、脊髓小脑变性、痴呆、感染性脑病、代谢性脑病、中毒性脑病、物理因素引起的脑病(如缺氧或创伤后脑病)及局部脑损伤。
临床工作中癫痫性肌阵挛和症状性肌阵挛最为多见，下面就引起该两类发作的主要疾病做一阐述。
三、神经系统疾病
(一)原发性癫痫
见癫痫的诊断与治疗章节。
(二)其他中枢神经系统疾病
1．中枢神经系统发育畸形
(1)胼胝体发育不全综合征(Aicardi syndrome) 见于女性，表现为婴儿痉挛症、胼胝体缺失、视隐窝和脊椎异常。脑电图往往为不对称的阵发性活动抑制和(或)不典型高峰节律紊乱。
(2)脑回发育不全——巨脑回症 特点为面部异常和特殊的CT异常，体轴性肌张力低下和婴儿痉挛症。脑电图示高幅“类α”型快活动。
2．以癫痫发作为主要表现的先天性代谢异常性疾病
(1)新生儿期 有非酮症性高葡萄糖血症和D－甘油酸血症，表现为早发性肌阵挛脑病，有不规则的肌阵挛、部分性发作和发作性脑电抑制。
(2)婴儿期 典型的苯丙酮尿症，表现为West综合征。
有生物嘌呤缺乏的苯丙酮尿症变异型，在生后就有肌张力低下的婴儿，在第二个半年会有全身性运动性发作，兼有不规则肌阵挛跳动发作。
黑朦性家族性痴呆和急性早期型GM2神经节苷脂累积病(Sandhoff disease)，在生后第一个月出现听觉性惊跳或肌阵挛，第一年发生肌阵挛跳动和不规则部分性发作，脑电图背景节律显着变慢。
另一类型的代谢障碍为早婴儿型蜡样－脂褐质沉积病(Santuavori-Hagberg disease)。多节段或全身性肌阵挛，在生后第5～18个月开始，脑电图改变——消失型脑电图，高度提示本病可能。
(3)儿童期 晚期婴儿蜡样－脂褐质沉积病(Jansky Bielschowski disease)，2～4岁间发生多节段性肌阵挛跳动，失张力或倾跌性发作，脑电图基本节律变慢，有多灶性棘波，在低频节律性闪光刺激时，有特异性反应。
婴儿型Huntington舞蹈病。
累积病：如Lafora小体病在3岁后发病，精神发育迟滞，继之以肌张力不全，全身性强直－阵挛发作，不典型失神和肌阵挛。脑电图示弥漫性棘波和多棘－慢波发放。
(4)儿童和青少年期 少年型葡萄糖脑节苷脂病(Gaucher)，有多种癫痫发作，最常见的为强直－阵挛性或部分性运动性发作。背景脑电活动进行性变差，对节律性光刺激有异常反应，常为弥漫性发作性放电和以后部为明显的多灶性异常。
青少年蜡样－脂褐质沉积病(Jansky Bielschowski disease)，6～8岁起病，有视力减退，精神运动发育迟缓，并出现小脑和锥体外系症状。1～4年后可发生全身性惊厥性发作和部分性、节段性或全身性肌阵挛。脑电图上有慢波和慢棘－慢波发放。
Lafora病在6～19岁发病，为全身性阵挛性、强直－阵挛性发作，常有视觉型部分性发作，持久的肌阵挛综合征和急剧进行性精神状态恶化。脑电图有快的和多棘－慢波，背景电活动差，出现多灶性异常，以后部明显，常在发病后5．5年死亡。
所谓的退行性进行性肌阵挛癫痫(Lundborg type)也属于这一范畴，脑电图有慢波，以额区为明显的弥漫性棘－慢波，对光刺激敏感，病人可存活15年以上。
有癫痫的共济障碍性小脑性肌阵挛(dyssynergia cerebellaris myoclonica，DCM)，6～20岁起病，有肌阵挛或全身强直－阵挛性发作，肌阵挛综合征首先为动作性或意向性肌阵挛，全身性发作少见，且对治疗很敏感。主要的神经系统表现为局限的小脑症状，脑电图背景电活动正常，有弥漫性阵发性异常(棘波、棘－慢波和多棘－慢波)，对光刺激有敏感性。
樱桃红点肌阵挛综合征与上述Ramsay-Hunt病非常相象，有肌阵挛，对光刺激敏感和小脑症状，几乎持续的弱视和眼底有樱桃红斑点。脑电图与DCM相似，有与全身肌阵挛相一致的多棘－慢波放电，但对光不敏感。
(5)成人期 Kuf病乃一比较缓慢的、进行性的沉积病，有频繁的全身发作，相当难治。与青少年沉积病不同，眼底可以正常。主要的特点是对慢频率的光刺激特别敏感。
3．痴呆 Creutzfeldt-Jacob病、Alzheimer病。
4．中枢系统感染性疾病 亚急性硬化性全脑炎、昏睡性脑炎、单纯疱疹病毒性脑炎、结核性脑炎、流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、寄生虫感染、Lyme病、Prion病等。
5．脑血管病 以脑栓塞和蛛网膜下腔出血最常见，控制抽搐同时治疗原发病。
6．脑肿瘤 幕上的脑膜瘤和胶质瘤最常发生。
7．脑外伤或手术 头外伤后1年内约7%发生痫性发作。早期癫痫的发生与脑挫伤的部位、颅压和脑缺氧关系密切，因此，对于额叶特别是额极挫伤者、合并有高颅压时临床上要特别重视。
8．脊髓损害 出现节段性的肢体痉挛。
四、代谢性疾病
(一)糖尿病(diabetes mellitus，DM)
文献报道，大约有20%的糖尿病病人可发生类似癫痫样的放电，其机制尚不清楚。有人认为糖尿病病人长期高血糖使得脑血流自动调节功能受损，在动脉硬化的基础上，局部脑血流量下降，导致微循环障碍；同时，糖尿病病人血浆蛋白异常，α－巨球蛋白、IgA、纤维蛋白原升高，可加重局部脑组织缺血，引起皮质细胞机能改变，成为癫痫细胞。这些细胞对代谢紊乱敏感，当血糖增高或过低时，引起痫样发作。
(二)低血糖(hypoglycemia)
糖尿病病人常有心、脑、肾等重要脏器的病变；肢体抽搐发作，只靠临床表现有时难以鉴别，甚至有些不适当地使用了降糖药物，因此，应尽早检查血糖，指导治疗。若低血糖不能快速、有效地纠正，脑细胞功能无法恢复，最终可导致死亡或永久性植物状态，应引以为戒。
1．临床表现 低血糖的临床表现有两组综合征：交感与肾上腺髓质兴奋综合征和脑功能障碍综合征。病人大多先出现前者，表现为饥饿、出汗、乏力、面色苍白、心慌、心悸、恶心、呕吐等；若低血糖得不到纠正，则出现后者表现，首先出现皮层功能受损症状，表现为精神不集中，思维、语言迟钝，躁动，记忆力及定向力障碍，进一步发展，出现神志不清、肢体阵挛抽搐、去脑强直等。有些糖尿病病人可无交感神经症状，直接表现为神经精神症状，除肢体抽搐外，还可伴有意识混浊、烦躁，甚至攻击行为。
2．诊断 根据糖尿病病史，正接受治疗，尤其服用磺脲类降糖药的病人，症状出现在餐前或剧烈运动后，有进食不好、腹泻等情况时应高度警惕，血糖低于2．8mmol／L可以诊断。
脑电图慢波增多，可呈发作性，有时甚至呈高度弥漫性δ波。
3．治疗
(1)清醒病人，无吞咽困难时，立即饮糖水或蜂蜜，可迅速改善症状。
(2)昏迷病人，立即静脉推注50%葡萄糖溶液60～80ml，一般用药后可立即苏醒。抽搐缓解，症状未改善者可重复使用，继以5%～10%葡萄糖500ml静脉点滴，注意监测血糖。
(三)非酮症性高血糖症(nonketotic hyperglycemia)
1965年，国外学者首先报告高血糖可导致局灶性癫痫发作，国内也有报道约20%的糖尿病病人可表现有肢体阵挛、抽搐，以局灶性运动性发作多见。因此认为糖尿病病人如果突然发生局限性抽搐时，应迅速化验血糖，特别是已知糖尿病病人中断降糖药治疗后突然发生局限性抽搐时，更应高度怀疑本病。少数病人否认糖尿病史，以肢体抽搐就诊，检查发现糖尿病，值得注意。
1．临床表现 表现为发作性肢体阵挛或抽搐，局灶性或全身性，典型病例发作时表现为一侧前臂或上肢举起，下肢强直，头、眼向同侧偏斜，神志清楚，但不能讲话，有些病人可出现一侧肢体轻瘫，病人的姿势类似防御动作，称“防御抽搐”。当血糖高于44mmol／L或血浆渗透压在350mosm／kgH2O以上时，病人均有不同程度的意识障碍。另外，还可伴有幻觉、高热、呼吸节律的改变。神经系统检查发现瞳孔对光反射异常、肢体肌张力增高及共济不稳等阳性体征。
2．诊断
(1)化验室检查 可发现血糖明显高于正常，尿糖强阳性。血浆渗透压可显着升高，可在330～460mosm／kgH2O之间，有时伴有电解质紊乱。
(2)脑电图 可有弥漫性双侧同步性慢波，弥漫性痫样放电亦常见。
(3)用各种抗癫痫药无效 并且发现抽搐频度与血糖水平密切相关。积极纠正高血糖及高渗可有效缓解抽搐。
3．治疗 降低高血糖和纠正高渗状态，即可有效地制止抽搐。应用足量的胰岛素，有效控制血糖、补充血容量，纠正代谢和电解质紊乱是本病的治疗原则。
(1)静脉使用胰岛素降血糖。
(2)补液，纠正酸中毒。
(3)维持电解质平衡。
(四)尿毒症(uremia)
由于各种原因导致的肾功能衰竭，代谢产物不能排出，在体内蓄积引起神经系统损害，尿毒症时出现肢体抽搐的原因大致有四种：
1．尿毒症性脑病(uremic encephalopathy) 与有机酸和某些中分子物质在体内的蓄积有关。中分子物质包括潴留过多的激素，如甲状旁腺素，细胞代谢紊乱产生的多肽等。这些物质影响脑血循环和代谢，使得血脑屏障功能破坏，有机酸等毒素向脑细胞内扩散、堆积，加重脑功能障碍。另外，尿毒症影响Na+－K+－ATP酶和钙泵，导致离子转运异常也是发生脑病的原因之一。
(1)临床表现 癫痫发作前常有运动性不安，或淡漠、呆滞，甚至有谵妄、肌肉颤抽或肌阵挛发作，表现为局灶或全身性发作，有时伴有单瘫、偏瘫、共济失调、感觉异常和失语等。体格检查发现肌张力增高或降低、腱反射亢进，可出现锥体束征，部分病人还可出现颅神经异常。
(2)诊断 首先应确定尿毒症的诊断，过去无神经精神病史，在肾功能衰竭期间出现了肢体抽搐及其他神经精神症状，结合实验室检查，如BUN、肌酐、EEG、肌电图等以及经透析治疗病情好转可以做出诊断。
脑电图可有α节律消失，出现θ波，双侧同步的慢波与尖波发放。
(3)治疗 血液透析是有效的治疗途径，应早期行血液透析，BUN和肌酐下降后抽搐即可缓解。抽搐反复发作可口服苯妥英钠、丙戊酸钠等。
2．肾性高血压脑病(hypertensive encephalopathy) 肾功能不全时常合并高血压，当血压急剧上升时，脑内小动脉痉挛并产生脑水肿。
(1)临床表现 病人出现头痛、呕吐、肢体阵挛抽搐、嗜睡、意识模糊甚至昏迷。
(2)诊断 结合尿毒症、急剧血压上升，检查发现视网膜动脉痉挛或小斑片状出血或视乳头水肿，可以诊断。
(3)治疗 本病病死率高，应予以重视，控制抽搐的同时，尽早降压，同时积极控制脑水肿，减轻脑部损害。硝普钠和速尿联合应用效果较好，既降低血压，又保护肾功能，同时减轻脑水肿。甘露醇因加重肾损害，故不建议使用。
3．透析性脑病(dialysis encephalopathy) 血液透析的尿毒症病人可出现透析性脑病，透析过程中，血液中尿素氮浓度很快下降，但由于血脑屏障的作用，脑内则下降较慢，出现脑脊液渗透压高于血浆渗透压，水分进入脑内引起脑水肿，产生了临床症状。
(1)临床表现 病人可出现意识模糊、定向力障碍，语言障碍，肢体肌阵挛性抽搐，行为异常，如谵妄、偏执、妄想、幻觉等。
(2)诊断 根据病史、临床表现及透析治疗过程中出现症状，临床诊断不难。
(3)治疗 镇静、止痉治疗，同时积极控制脑水肿，可静点20%甘露醇。
4．低血钙手足搐溺 肾功能损害后，肾脏磷排除减少，血磷升高，磷从肠道排除增多，与肠道钙结合，防止钙的吸收；同时血中25－基维生素D3和1，25－羟维生素D3合成减少，致肠道中钙难以吸收，这是造成低血钙的主要原因。另外，在治疗代谢性酸中毒时碱性液体的应用，也使钙离子浓度下降，导致抽搐，故纠正酸中毒的同时应适当补钙。上述原因引起的抽搐补钙治疗有效，可给予10%葡萄糖酸钙静脉注射，症状缓解后改口服钙剂。
(五)甲状旁腺机能减退症(hypoparathyroidism)
为甲状腺素产生减少或效应不足引起的一组临床综合征，可以是原发性的，也可继发于甲状腺次全切除术后，由于误切了甲状旁腺或影响了其血运，甲状旁腺功能低下，继发血清钙降低。另外，若术前有甲亢则更易发生，甲亢时，骨的钙代谢分解大于合成，出现骨质脱钙，甲状腺切除后，骨钙合成旺盛，竭力从血中吸收钙离子而出现血钙降低，称“骨饥饿”现象。血钙迅速下降，病人出现症状。文献报道其手足搐溺的发生率是72%～100%。
1．临床表现 搐溺为四肢远端肌明显，常为双侧性，少数单侧发生，一般无意识障碍和膀胱机能障碍，可伴有手或下肢麻木感。检查时Troussiau征、chvestek征常阳性。除手足搐溺外还可有其他神经精神症状，如情绪不稳，甚至幻觉、妄想，严重者可有智能障碍和人格障碍。
2．诊断 实验室检查除甲状旁腺素水平低下外，发现低钙血症和高磷血症。CT脑扫描检查有基底节区钙化可支持诊断。
脑电图可有明显异常，α节律减少，出现θ波和δ波、棘波、发作性棘波与慢波。
3．治疗 手足搐溺，给予静脉注射10%的葡萄糖酸钙10ml，每日1～3次，可迅速缓解，然后口服葡萄糖酸钙和维生素D2，同时补充钾和镁，注意监测。
(六)电解质紊乱
1．低钠血症(hyponatremia) 有文献报道，病人因做B超检查大量饮水后出现低钠血症，病人突然大量饮水，超过肾脏排除自由水的能力，出现低钠血症。另外，炎热的天气大量出汗后，钠从皮肤排出增加，血容量减少，刺激口渴中枢，兴奋交感神经及肾素－血管紧张素－醛固酮系统，同时血容量减少通过压力感受器促使ADH释放，降低肾小管的滤过率，使得肾排水量减少，因口渴饮水增加，血钠进一步降低，细胞外液低渗，水分进入细胞内引起脑水肿，出现临床症状。另外，引起低钠血症的原因还有摄入不足性低钠、失钠性低钠和消耗性低钠。
(1)临床表现 表现为头痛、呕吐、乏力、甚至出现表情淡漠、谵妄、不同程度的意识障碍、肢体抽搐；四肢强直或双上肢屈曲，双下肢伸直，严重者可呈持续性抽搐。查体可见到不同程度的意识障碍，肌张力降低，可出现单侧和／或双侧锥体束征。
(2)诊断 根据病史、临床表现及血钠明显低于正常，一般在115mmol／L以下，可以诊断。
(3)治疗
①积极治疗病因。
②纠正低钠血症：严格控制水的摄入，补充钠盐，先予3%～5%的氯化钠溶液100ml缓慢静点，然后再根据失钠、失水量进一步纠正。
③脑水肿的治疗：可予20%的甘露醇快速静脉点滴。
④低钠得到纠正后，抽搐缓解，意识恢复。若仍频繁抽搐可给予镇静、解痉治疗。
2．高钠血症(hypernatremia) 高钠血症时，细胞外液渗透压增高，脑细胞代谢障碍，导致脑水肿。
(1)临床表现 病人表现为肌张力增高，肌强直，不规律的阵挛，伴有其他的神经系统症状，如头痛、呕吐、发热、甚至有神志改变。
(2)诊断 依据临床表现，结合血清钠水平明显高于正常，CT脑扫描正常等可以诊断。
(3)治疗 镇静、止痉治疗，同时补充血容量，纠正高钠血症。当血钠过高时，超过170mmol／L可考虑透析治疗。
3．低钙血症(hypocalcemia) 引起低血钙的主要原因有：维生素D缺乏，甲状旁腺功能低下，肾功能不全，肠道慢性病(如肠炎)，血浆蛋白降低，需要量增加(如婴幼儿及孕、乳妇)。
(1)临床表现 婴儿多表现为惊厥，表现为突然发生的肌肉痉挛，双眼上翻，口吐白沫，频繁发作，发作间期活泼如常。成人多表现为四肢麻木、自发性的抽搐或搐溺，形成所谓助产士手，老年人骨质疏松低钙可表现为无固定部位的肌肉及肢体末端抽搐性疼痛，发作频繁，常在夜间痛醒。
(2)诊断 根据临床特征性的症状和体征，血钙低于正常即可确诊。
(3)治疗 发作时给予静脉注射10%的葡萄糖酸钙10ml，缓解后口服钙剂和维生素D。
(七)其他代谢性疾病
甲状旁腺功能亢进症、血卟啉病、原发性醛固酮增多症等都可出现肢体抽搐，临床工作中应予以注意。
五、呼吸、循环系统疾病
(一)慢性阻塞性肺部疾病(chronic obstructive pulmonary disease)
慢性阻塞性肺部疾病出现肢体抽搐的原因有如下几个方面：①血中PaCO2升高及pH值的改变，导致脑水肿；②缺氧；③病人食欲减退，胃肠道瘀血，黏膜充血水肿，钾、钙等离子摄入不足；④碱血症使血清K+浓度及游离Ca2+浓度下降；⑤有些药物如氨茶碱，也有致惊厥的副作用。
1．临床表现 病人表现为不同程度阵发性的颜面及手足阵挛性抽搐，眼球向一侧凝视。抽搐前血气分析提示呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，pH值在7．42～7．49之间，血清K+及游离Ca2+浓度均低于正常值或在正常值下限附近。
2．诊断 脑电图几乎均有不同程度的弥漫性的异常，程度与脑缺氧程度相一致。CT脑扫描多正常或提示脑水肿。
根据病史、临床症状和体征，血气分析及电解质、脑电图、CT检查可以确诊。
3．治疗 抽搐发生后机体耗氧量将明显增加，加速病人死亡。故应予以充分重视，必须充分注意酸碱失衡，水、电解质紊乱，应慎重应用排钾利尿剂，尤其是pH偏碱时。在纠正酸血症后要积极补钾，防止出现碱血症。在抽搐发作时，可在准备好建立人工气道的条件下，使用对呼吸中枢抑制作用较小的镇静剂。苯妥英钠静点治疗有效(100mg加入40ml生理盐水静推，继之400mg加入500ml液体静点，40滴／min)。
(二)高血压性脑病(hypertensive encephalopathy)
高血压性脑病是各种原因(肾脏疾病、妊娠期高血压综合征、嗜铬细胞瘤、醛固酮增多症等)引起的血压急剧升高，脑血管痉挛，脑细胞缺血缺氧导致脑水肿，甚至有毛细血管破裂、组织坏死，临床出现一系列症状。
1．临床表现 头痛、痫性发作、意识障碍是其三主征。头痛急起，发病早期即有肌肉颤搐和肌阵挛，可有全身性或局限性的癫痫发作。继而呈昏睡、谵妄、精神异常甚至昏迷。
2．诊断
(1)有高血压病、肾脏病、妊娠期高血压综合征等病史或其他可引起血压过高的病因。
(2)血压急剧升高达24／16kPa以上或平均动脉压在20kPa以上。
(3)同时具备头痛、痫性发作、意识障碍。
(4)眼底有高血压性视网膜病变。
3．治疗 一旦诊断即应控制血压，但应根据基础血压及血压下降水平个别调整，不可降得过快过低，以免发生重要脏器缺血。
抽搐发作时立即将缠有纱布的压舌板或开口器置于病人上下臼齿之间，以防舌唇咬伤，如有假牙，及时取出，防止脱落造成窒息。同时给予氧气吸入，监测生命体征，取平卧位，解开衣领，清除口腔内分泌物，确保呼吸道通畅，防止窒息。
同时给予静脉使用安定等镇静、解痉治疗。
(三)急性心源性脑缺血综合征(acute cardiogenic cerebral ischemic syndrome)
急性心源性脑缺血综合征指完全性房－室传导阻滞、各种心律失常、心跳骤停等引起的急性脑供血障碍，出现一系列的临床症状。
1．临床表现 病人出现头晕、黑朦、痫样发作、意识模糊等症状。更严重时可出现呼吸暂停、意识丧失。
2．诊断 急性起病，临床症状、既往病史及心电图表现，可以做出诊断。
脑电图可有轻度弥漫性θ波，严重病例可有双侧δ波发放。
3．治疗 积极控制肢体抽搐发作，防止加重脑缺氧，同时针对心律失常和传导阻滞等病因进行治疗。
六、中毒性脑病
1．杀鼠剂中毒(intoxication of rodenticide) 随着人们生活条件的改善，杀鼠剂中毒已较过去明显减少，但由于其中毒后抽搐的发生率极高，所以在急诊室，仍有较大部分的抽搐是由杀鼠剂中毒所致。尤其对群体发病的癫痫样抽搐应考虑到此种可能。
2．毒鼠强(tetramine) 文献报道杀鼠剂中毒以毒鼠强最常见，约占70%，其化学名为四亚甲基二砜四胺，是一种有机氮化合物，无臭无味，化学性质稳定，毒性极大，人致死量为12mg，毒性是氰化钾的100倍。致惊厥作用是拮抗GABA的作用，GABA是中枢神经抑制性递质，对中枢神经系统有广泛而强烈的抑制作用，其作用被拮抗后，中枢神经呈过度兴奋致惊厥。
(1)临床表现 病人出现严重的痉挛性抽搐伴昏迷。因其可以有口腔黏膜、胃肠道吸收，无需代谢直接有致抽搐作用，故潜伏期短，1h内，甚至数分钟就可出现发作性强直痉挛、抽搐，甚至导致呼吸肌痉挛麻痹、窒息死亡。
(2)诊断 根据急性起病，误服史及典型的临床表现，可以做出诊断。
(3)治疗 目前，尚无特异的解毒剂，迅速清除毒物及对症处理至关重要，血浆置换加血液灌流排毒。保持气道通畅，防止外伤，预防感染。
尽快彻底控制抽搐是抢救成功的关键，安定为首选药物。因肌肉注射吸收慢，急性期必须静脉注射，注意控制速度；另外，安定是速效型镇静药物，血药浓度很快下降，需反复应用或静脉滴注维持，控制发作后维持有效血药浓度防止复发。发作控制24h后逐步减量至停用，配合鲁米那100mg，每8h肌肉注射一次，防止反复。
另外，鼠毒强在体内代谢极慢，中毒后5～7d血及尿样尚可检出毒鼠强，因此，控制抽搐治疗时间要长，不能短于一周。
3．氟乙酰胺(fluoroacetamide)
(1)临床表现 氟乙酰胺需经体内吸收代谢，引起代谢异常才会出现抽搐。故抽搐多出现在误服后数小时。
(2)诊断 查体无神经系统定位体征，CT脑扫描正常，脑电图可有癫痫样表现。
(3)治疗
①一般治疗：洗胃、对抗解毒、降颅压、保护心脑肝肾功能、利尿、维持水电解质酸碱平衡、预防感染等。
②应用安定、氯丙嗪等镇静解痉治疗。
③合用钙剂治疗可有效缩短抽搐时间，因氟离子具有很强的亲钙性，与钙离子结合成难以溶解的氟化钙，使组织中钙离子浓度降低，致抽搐发作。故早期配合10%的葡萄糖酸钙10ml静脉注射，2次／d，连用4～6d，疗效满意。或1．0g稀释后缓慢静脉注射(5～10min)后，以8mg／min持续静滴。
④有研究表明，细胞内外钙镁离子浓度成正比，使神经细胞兴奋阈上升，减慢神经传导速度，所以可同时加用硫酸镁，2．5g稀释后缓慢静脉注射，之后以15mg／min缓慢静滴，抽搐完全控制后2h停药。
⑤另外，轻度中毒神志清楚者，饮温开水洗胃应注意水中毒，有电解质严重下降导致抽搐的报道。
4．海洛因中毒(heroin intoxication) 癫痫发作是海洛因依赖的常见并发症，尤其长期大量吸食易出现惊厥和抽搐发作。研究发现其致痫与两大因素有关：海洛因内掺杂大量毒物，直接损害中枢神经系统；深部脓肿、皮肤破溃等全身或局部感染性病灶增加了致痫的可能性。癔症性抽搐则是由心理和躯体因素引起，吸毒者本身存在一定的心理缺陷，加上戒断过程中伴随躯体不适、感觉过敏、烦躁焦虑等情绪诱发抽搐。
另外，在脱毒治疗的过程中镇静药物的使用，如氯氮平、氯丙嗪、氟哌啶醇等导致了癫痫发作。
5．其他理化因素中毒 铅、汞、锰等多种金属中毒都可导致肢体痉挛、抽搐及其他神经系统症状；另外，一氧化碳中毒、酒精中毒也可出现GTCS发作或部分性发作；有机磷农药中毒多出现典型的GTCS发作。
七、药物的不良反应
胃复安、吗丁啉、西沙必利因其阻断多巴胺受体，使胆碱能受体相对亢进，可导致肢体阵挛、抽搐。各种年龄均可发生，正常使用剂量即可出现。最短服药后数分钟就能出现反应，病人四肢阵挛、抽搐，呈阵发性发作，较频繁，发作时神志清楚，头向后仰，扭颈流涎，牙关紧闭，双手握拳，或表现为上肢屈曲，下肢伸直，阵发性抽搐无明显规律。持续数分钟后症状缓解，缓解后可有恶心、呕吐、全身乏力。提示临床应用这些药物时一定不要过量，以免引起不良反应。使用抗胆碱药物治疗有效，如东莨菪碱、654－2。
极少数的情况下芬太尼可引起痉挛性抽搐，多发生在安置镇痛泵后10h以上。病人表现为颈部和／或双上肢的肌肉阵发性痉挛性抽搐，可伴眼球上斜，眼睑不能闭合，神志清楚，可出现呼吸困难。可能与年龄及药物蓄积作用有关。应用芬太尼术后镇痛时，对老年、体弱及儿童应减少其用量，镇痛期间严密观察病情变化，以免发生意外。
头孢唑啉等大部分由肾脏排泄的药物，在肾功能不全时，血中半衰期明显延长。因此，当肾功能不全时这些药物的毒性反应增强，可引起中枢神经系统的副作用。病人出现眩晕、头痛、胸闷、恶心、肢体麻木、抽搐、胡言乱语、定向力丧失。
可诱发癫痫发作的药物，如曲马多等，应避免和可以降低癫痫阈值的药物合用，如选择性5－羟色胺再摄取抑制剂、三环类抗抑郁药、抗精神分裂症药物等。
另外，还应注意药物之间的配伍，如异烟肼与维生素B6竞争酶，尤其与对乙酰氨基水杨酸(在肝脏内竞争乙酰化过程)合用，应减小用量，癫痫及精神病史者慎用。
文献报道引起肢体阵挛、抽搐的药物还有白蛋白、克林霉素、FDP、血栓通、氯胺酮、脑活素、心痛定、甲消唑、泰能、阿托品、消炎痛、米非司酮、喷托维林、胞二磷胆碱、磷霉素钠、麦角新碱、庆大霉素、卡马西平、醋氮酰胺、肌苷、口服消炎痛、利多卡因、肾上腺素、舒喘灵、青霉素、柴胡、氟哌啶醇、脑益嗪、甲氰咪胍等。
上述药物引起的不良反应经立即停药，给予吸氧，地塞米松10mg静脉注射，非那根25mg肌肉注射等处理后，大多在数分钟至1h内得到缓解。但抢救过程中，应床边严密观察病情变化，监测生命体征，以便无缓解时进一步抢救和治疗。
不良反应在药典安全用药范围内发生时，提示我们用药应注意个体差异，尤其对过敏体质的病人应谨慎用药，首次用药应严密观察，警惕过敏反应。