新生儿坏死性小肠结肠炎
出处:按学科分类—医药、卫生 河南科学技术出版社《儿科疾病诊疗手册》第34页(2221字)
坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)是新生儿时期严重的肠道疾病,临床以腹胀、呕吐、腹泻、血便为主要表现,腹部X线平片以动力性肠梗阻、肠壁积气和门静脉积气为特征。据报道,住院病人中新生儿 NEC总发病率为1%~6%,早产儿多见。
【病因】
1.肠黏膜损伤 ①新生儿窒息、肺透明膜病或休克时,因缺氧引起机体防御性反射,肠系膜血管强烈收缩,血流重新分配,保证心、脑重要器官的血流供应,减少肠管血流量,致肠黏膜缺血性损伤。②新生儿有肺动脉高压时,血流可分流注入未闭的卵圆孔,或动脉导管未闭由左向右分流,均影响体循环血量,导致肠等内脏血灌注减少。③红细胞增多症或早产儿血液浓缩,心排出量减少,肠黏膜微循环障碍。④高渗乳汁(>460mmol/L)及高渗性药液(维生素E、茶碱、消炎痛)等均可直接损伤未成熟的肠黏膜而致病。
2.感染 新生儿NEC可由感染引起,病原可为肠内过度繁殖的菌群,如大肠杆菌。克雷白菌、产气荚膜梭菌、沙门菌、绿脓杆菌等;病毒或真菌也可引起本病。这些病原菌可直接侵入已遭受缺氧等损伤的肠黏膜而致病,细菌产生的内毒素也可激活巨噬细胞,产生肿瘤坏死因子(TNF)、血小板活化因子(PAF)等多种细胞因子,协同诱发肠道病变。
3.其他 ①酶解物的作用,因本病患儿多数曾吞入产道内血性分泌物,故肠道中含有碳水化合物等酶解物,是细菌发酵、产酸、产气的物质基础,由于大量产气,使腹胀成为本病最突出表现,腹胀使肠内气体侵入受损的肠黏膜形成黏膜下、浆膜下积气,或进入肠壁内受损血管,上行至门静脉形成门静脉积气。②早产、低出生体重、低体温、反复发生的呼吸暂停、先天性膈疝等均为本病发病的危险因素。③血管内置留导管也是引起肠系膜血栓栓塞的原因,脐动脉插管和经脐静脉换血疗法等均为促进本病的发病因素之一。
【临床表现】
本症多见于早产儿或具高危因素的足月儿。早发型者可在娩出后24~48h发病,大部分在生后2~12d出现症状。
1.腹胀 常为首发症状,先有胃排空延迟、胃潴留;而后出现全腹腹胀,进行性加重并出现肠型。肠鸣音减弱或消失。
2.呕吐 呕吐物带胆汁或为咖啡样物,无呕吐者可从胃管内抽出含胆汁或咖啡渣样胃内容物。
3.血便 可先有腹泻,排水样便,起病1~2d或数日后排血便,粪便带血丝、鲜血,或为果酱样或黑粪。
4.其他 感染中毒症状严重,常有精神萎靡、反应差、体温不稳定、发绀、黄疸、硬肿、休克、酸中毒、DIC等表现。早产儿易有呼吸暂停、心动过速。伴有腹膜炎、肠穿孔者病情危重。
【实验室检查】
外周血中白细胞数增高,有核左移现象;血小板多降低。大便潜血试验常阳性,镜检可见大量红细胞、白细胞。血培养阳性率为6%~7%,大肠杆菌最常见。必要时可做腹腔穿刺液的涂片和培养查找细菌。
【X线检查】腹部X线平片是诊断本病的重要手段。早期除肠曲胀气外,肠黏膜及肠间隙增厚、模糊;典型 NEC的X线征可见胀气的肠腔内有多个小液平面,呈阶梯状改变;肠壁黏膜下和浆膜下积气,显示泡沫状、线条状或环状透亮影;有时可见门静脉积气影(4h内消失),或腹膜外和胃壁积气影。
【治疗】
1.禁食 应禁食7~14d,重症需再延长数日。用鼻胃管持续抽吸排空胃内容物,由静脉供应液体、电解质和营养物质。待腹胀消失,大便潜血转阴,临床状况好转后始可开始恢复饮食。恢复喂养从水开始,再用稀释奶,逐渐增加奶量及浓度。
2.静脉补充液体、维持营养 病初每日供给热能可按50kcal(209kJ/kg)计算,以后增至100~120kJ(418~502kcal)/kg;每日供给液量120~150ml/kg,应注意维持电解质和酸碱平衡。可给予静脉高营养,但应在控制败血症后进行。
3.抗生素 针对肠道杆菌可用丁胺卡那霉素或第3代头孢菌素;如为厌氧菌应首选甲硝唑7.5~15mg/kg静脉滴注,每12h1次。
4.胃肠减压 因胀气可加重肠黏膜缺血,早期应根据病情给以胃肠减压,有助于病情恢复。
5.外科治疗 如有气腹、腹腔积液,或内科积极治疗后病情仍继续恶化和出现明显腹膜炎、腹腔脓肿、肠坏死等应考虑外科手术治疗。