房室传导阻滞
出处：按学科分类—医药、卫生 河南科学技术出版社《儿科疾病诊疗手册》第165页（2767字）
心脏的传导系统包括窦房结、结间束(前、中、后束)、房室结、房室束、左右束支以及普肯耶纤维。心脏的传导阻滞可发生在传导系统的任何部位，当阻滞发生于窦房结与房室结之间，便称为房室传导阻滞。阻滞可以是部分性的(第Ⅰ度或第Ⅱ度)，也可能为完全性的(第Ⅲ度)。
1．第Ⅰ度房室传导阻滞 在小儿中比较常见。大都由急性风湿性心脏病引起，但也可发生于发热、心肌炎、肾炎、先天性心脏病以及个别正常小儿。在应用洋地黄时也能延长P-R间期。由希氏束心电图证实阻滞可发生于心房、房室交界或希氏束，其中以房室交界阻滞者最常见。
第Ⅰ度房室传导阻滞本身对血液动力学并无不良影响，临床听诊除第一心音较低钝外，无其他特殊体征，诊断主要通过心电图检查，心电图表现为P-R间期延长，但小儿P-R 间期正常值随年龄、心率不同而不同，必须加以注意。部分正常小儿静卧后P-R间期延长，直立或运动后可使P-R间期缩短至正常，此种情况说明 P-R 间期延长与迷走神经的张力过高有关。
第Ⅰ度房室传导阻滞应着重病因治疗，其本身无需治疗，预后较好，部分可发展为更严重的房室传导阻滞。
2．第Ⅱ度房室传导阻滞 第Ⅱ度房室传导阻滞时窦房结的冲动不能全部传到心室，因而造成不同程度的漏搏。产生原因有风湿性心脏病、各种原因引起的心肌炎、严重缺氧、心脏手术后及先天性心脏病(尤其是大动脉错位)等。临床表现取决于基本心脏病变以及由传导阻滞而引起的血液动力学改变。当心室率过缓时可引起胸闷、心悸，甚至产生眩晕和昏厥。听诊时除原有心脏疾患所产生的改变外，尚可发现心律不齐、脱漏搏动。
心电图改变可分为两种类型：①第Ⅰ型(文氏型)：P-R 间期逐步延长，终于P波后不出现QRS波；在P-R 间期延长的同时，R-R间期往往逐步缩短，而且脱落的前、后两个P波的距离，小于最短的 R-R间期的两倍。②第Ⅱ型(莫氏Ⅱ型)：此型 P-R 问期固定不变，但心室搏动呈规律地脱漏，而且常伴有 QRS波增宽。近年来，通过希氏束心电图的研究发现第I型比第Ⅱ型为常见，但第Ⅱ型的预后比较严重，容易发展为完全性房室传导阻滞，导致阿-斯综合征。
第Ⅱ度房室传导阻滞的治疗应针对原发疾病。当心室律过缓，心脏搏出量减少时可用阿托品、异丙肾上腺素治疗。病情轻者可以口服，后者舌下含用，情况严重时则以静脉给药为宜，有时甚至需要安装起搏器。
预后与心脏的基本病变有关。由心肌炎引起者最后多完全恢复；当阻滞位于房室束远端，有 QRS波增宽者预后较严重，可能发展为完全性房室传导阻滞。
3．第Ⅲ度房室传导阻滞 又称完全性房室传导阻滞，小儿较少见。完全性房室传导阻滞时心房与心室各自独立活动，彼此无关，此时心室率比心房率慢。病因可分为获得性和先天性两种。获得性者以心脏手术后引起的最为常见，尤其是发生于大型室间隔缺损，法洛四联症、主动脉瓣下狭窄等心脏病的手术后；其次则为心肌炎，如病毒性或白喉引起的心肌炎；此外，新生儿低血钙与酸中毒也可引起暂时性第Ⅲ度房室传导阻滞。先天性房室传导阻滞中约有50%患儿的心脏并无形态学改变，部分患儿合并先天性心脏病或心内膜弹力纤维增生症等。
尸体解剖发现阻滞可分别发生于房室结的近端房室结、房室束近端或房室束远端等处。先天性第Ⅲ度房室传导阻滞时，从心房至房室束之间可发现传导系统完全缺如或纤维变性。获得性的可表现为炎症、创伤、变性等病理变化。
血液动力学的改变取决于阻滞的部位。一般而言阻滞在较近端者，血液动力学与生理功能改变不大，消除副交感神经的刺激，交感神经常能使心室率增快10%～30%；当阻滞在房室束远端时，则心率增快常不到10%。急性第Ⅲ度房室传导阻滞后心脏的每分钟搏出量可以降低50%，但小儿能逐步适应，恢复至正常的低水平。
临床表现不一，部分小儿并无主诉，获得性者和伴有先天性心脏病者病情较重。患儿因心搏出量减少而自觉乏力、眩晕、活动时气短。最严重的表现为阿-斯综合征发作，小儿检查时脉率缓慢而规则，婴儿＜80次/min，儿童＜60次/min，运动后仅有轻度或中度增加。脉搏多有力，颈静脉可有显着搏动，此搏动与心室收缩无关。第1心音强弱不一，有时可闻及第3心音或第4心音。绝大多数患儿心底部可听到I一Ⅱ级喷射性杂音，为心脏每次搏出量增加引起的半月瓣相对狭窄所致。由于经过房室瓣的血量也增加，所以可闻及舒张中期杂音。可有心力衰竭及其他先天性、获得性心脏病的体征。在不伴有其他心脏疾患的第Ⅲ度房室传导阻滞患儿中X线检查可发现60%有心脏增大。
心电图是重要的诊断方法。由于心房与心室都以其本身的节律活动，所以P波与QRS波之间彼此无关。心房率较心室率快，R～R间期基本规则。心室波形有两种形式：① QRS波的形态、时限正常，表示阻滞在房室束之上，以先天性者居多数。②QRS波有切迹，时限延长，说明起搏点在心室内或者伴有束支传导阻滞，常为外科手术所引起。凡有低心排血量症状或阿-斯综合征表现者需进行治疗。少数患者无症状，心室率又不太缓慢，可以不必治疗，但需随访观察。纠正缺氧与酸中毒可改善传导功能。由心肌炎或手术暂时性损伤引起者给予上腺皮质激素可消除局部水肿，恢复传导功能。起搏点位于希氏束近端者，应用阿托品可使心率增快。拟交感胺类(如异丙肾上腺素等)能增快心脏的自律性，加快心室率，并增强心肌的收缩力，但也可增强心肌的应激性，从而促使室性心动过速或心室颤动，而且长期应用拟交感胺可使心肌的敏感性降低。有心力衰竭者，尤其是应用固定频率起搏器后尚有心力衰竭，则仍可应用洋地黄类。人工心脏起搏器是一种有效的治疗方法，可分为临时性与永久性两种。对急性获得性第Ⅲ度房室传导阻滞者临时性起搏效果很好；对第Ⅲ度房室传导阻滞持续存在，并有阿-斯综合征发作者需应用埋藏式永久性心脏起搏器。
本病预后不一。非手术引起的获得性者，可能完全恢复，手术引起者预后较差。先天性第Ⅲ度房室传导阻滞，尤其是不伴有其他先天性心脏病者，则预后较好。