房室传导阻滞

出处：按学科分类—医药、卫生 上海科学技术文献出版社《临床心律失常诊疗手册》第86页（1963字）

房室传导阻滞(atrioventricular block，AVB)系激动自心房经房室交界区希氏束向心室传导过程中，激动被延迟，部分或全部阻断。

【病 因】

常见病因有急、慢性心肌缺血，高血压病，心肌病，心肌炎，房室交界区退行性变，心肌浸润性疾病，电解质紊乱以及应用各种具有心肌抑制作用的药物等，当上述病因作用于房室传导组织，使之缺血、缺氧或变性、纤维化、不应期延长，遂引起房室传导阻滞。

【诊 断】

(一) 临床表现

Ⅰ度房室传导阻滞者，临床表现多无症状，心脏听诊第一心音略减弱；Ⅱ度房室传导阻滞者，心脏停顿或心悸感，听诊心音脱漏，脉搏也相应脱漏。室率过于缓慢者，头昏、乏力、活动后气促，甚至短暂晕厥；Ⅲ度房室传导阻滞者临床常有心脑供血不足的表现。听诊心率慢而不规则，35～50bpm，第一心音强(大炮音)弱不等，收缩压增高，脉压增宽。心室停搏超过15s，出现晕厥、抽搐、发绀等阿斯综合征表现。

(二) 心电图特点

1.Ⅰ度房室传导阻滞 PR间期≥0．20s，P波后均有QRS波群相随。研究发现，PR间期系由房间传导(10～50ms)、房室结传导(90～150ms)以及希氏束内和希普传导(25～55ms)等成分构成。心电图描记得形态及时限正常QRS波群的Ⅰ度房室传导阻滞者，经房室结内传导的时间超逾85%；而激动传经希氏束的时间不及15%；然而，遇QRS波群增宽的Ⅰ度房室传导阻滞者，则传经房室结的时间＜25%，而激动经房室结以下部位传导的时间增至45%。

2.Ⅱ度房室传导阻滞Ⅰ型(文氏型) PR间期逐渐延长，RR间期逐渐缩短，直至P波不能下传，QRS波群脱落，最长的RR间期小于最短RR间期的2倍。

3.Ⅱ度房室传导阻滞Ⅱ型(莫氏型) PR间期固定，QRS波群间歇性脱漏。

临床遇Ⅱ度房室传导阻滞，当其房室传导比例为2∶1者，甚难区分是Ⅰ型，抑或为Ⅱ型。有认为，凡P波可以下传，且相随之QRS波群较窄，形态正常，而其PR间期有延长者，以Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞为可能；而遇P波下传，但下传之QRS波群呈束支阻滞型，所测PR间期正常者，则以Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞可能为大。

4.Ⅲ度房室传导阻滞 心房由窦房结控制，或是房颤、房扑；心室由阻滞以下低位起搏点控制、房室分离；心房率明显快于心室率。如低位起搏点位于希氏束以上，则室率在40～60bpm，QRS波相对正常；如低位起搏点位于希氏束以下，则室率在20～40bpm，QRS波畸形。

【鉴别诊断】

迷走神经紧张性阻滞(vagotonic block)

迷走神经张力增高可见于某些特定情况，诸如熟睡、恶心、呕吐、深吸气、鼻或胃插管、排尿、咳嗽、吞咽、中枢神经系统损伤伴颅内高压以及等张运动等。患者窦性频率较缓慢，心电图描记为PR间期延长，或P波不能下传，酷似Ⅱ度Ⅰ型，或Ⅱ型房室传导阻滞。

通常，迷走神经介导的心动过缓，历时短暂，多无眩晕、黑矇或明显晕厥症状，故无需治疗。若需予治疗者，可静脉输注阿托品，以加速房室间的传导。临床尤应注意的是，尽管阿托品可递增心房频率，但却又能使心室率矛盾地减慢，系频速心房激动加剧房室传导系统不应期所致。

表2-14-1.诊断迷走神经介导房室传导阻滞的临床线索

【治 疗】

1．病因治疗 部分急性心肌梗死经治疗后随心肌缺血的改善，传导阻滞可能恢复。

2．药物治疗 静脉滴注异丙肾上腺素或阿托品。

3．起搏治疗 Ⅱ度Ⅱ型以上房室传导阻滞者如有明显血流动力学改变，应安装临时起搏器，经治疗后无改善者植入永久起搏器。