再灌注性心律失常
出处：按学科分类—医药、卫生 上海科学技术文献出版社《临床心律失常诊疗手册》第97页（2797字）
再灌注性心律失常(reperfusion arrhythmia)为急性缺血心肌的血流得以再次恢复后数秒钟所出现的室性心律失常，心电图可描记得复杂、多变的心律失常，由室性期前收缩直至心室颤动。
【病 因】
(一) 变异型心绞痛部分变异型心绞痛患者(约占20%)之心律失常见于ST段恢复后，系与冠状动脉再灌注有关。
(二) 急性心肌梗死部分患者所见心律失常与冠状动脉闭塞之血栓自发性溶解或血栓机化后再灌注有关。故凡急性心肌梗死患者，当胸痛好转且无充血性心力衰竭或心源性休克，骤然出现快速性室性心律失常者，需高度疑及系再灌注后电生理异常所致。
(三) 冠状动脉内输注溶栓药物或急诊PCI术
前者多见于输入溶栓剂后2h内，后者可在罪犯血管开通后不久出现短暂的加速性室性自主心律、短阵室速或室颤、房室或束支传导阻滞突然消失或出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞等再灌注性心律失常，现并据此成为判定冠状动脉再通的一项重要标志。
【发病机制】
(一) 氧自由基致心肌损害氧自由基或称超氧阴离子，为一类瞬间形成，含不成对电子的原子或基团，可由心肌缺血及再灌注所形成。电生理研究发现，氧自由基可改变动作电位，诱发早期和晚期后除极，并提高心肌细胞的自律性，随氧自由基对心肌细胞损伤的加剧，病变呈不可逆性进展，直至细胞死亡。
(二) 细胞内酸中毒代谢产物大量释出、心肌梗死区一旦获得再灌注后，可使原先堆积在心肌细胞间隙中的代谢产物——乳酸于短期内骤然释出，亦即冲洗现象。现认为，后者可降低再灌注后早期心室颤动阈值并缩短心肌组织不应期，进而导致极为严重的折返性心律失常。此外，实验动物再灌注心脏研究发现，继前列腺素E(PGE)血浓度增高，钙离子内流可激发再灌注性心律失常的出现。
(三) 心肌细胞钙超负荷心肌缺血及再灌注后，线粒体内堆积过多的钙离子，可干扰ATP的生成，而使代谢过程中断，进而促成细胞死亡。
(四) 受累心肌电生理异常
1.微折返现象 再灌注即刻，钾离子大量冲洗逸出，使缺血心肌不应期缩短，造成各部分心肌不应期的暂时性差异而诱致快速性心律失常，后者易使心功能进一步减退，构成恶性循环，导致心室颤动。
2.致颤阈值降低 冠状动脉再灌注性心律失常与短暂室颤阈值降低以及α肾上腺素能受体反应性增加密切有关。
【诊 断】
凡确诊为急性心肌梗死、变异型心绞痛患者，当临床症状渐趋稳定、疼痛好转、心电图描记显示原前抬高之ST段逐渐降至基线时，骤然出现无任何室性期前收缩等警告性心律为前奏的严重快速性室性心律失常，诸如室性心动过速、心室扑动或心室颤动者，应考虑并发再灌注心律失常的可能。如及时采血检测CK及CKMB酶值异常增高，且其峰值明显提前，而近期内曾接受溶血栓药物治疗者，则再灌注心律失常的可能性就更大。嗣后，给予持续心电监护，于心律失常终止后，未检获进一步恶化之心肌损伤或坏死性改变者，则并发再灌注性心律失常的诊断可基本成立。条件许可者，可行冠状动脉造影和(或)心肌放射性核素显像检查，将使诊断更为确定。再灌注性心律失常与闭塞性心律失常的鉴别见表2171。
表2-17-1 闭塞性与再灌注性心律失常的鉴别
【治 疗】
(一) 纠治心律失常
需立即复律，常用有电转复及利多卡因等抗心律失常药物，必要时尚可应用胺碘酮。此外，可应用酚妥拉明或哌唑嗪等α肾上腺素能阻滞剂，后者对消除因短暂冠状动脉闭塞后重新灌注时所引发的严重室性心律失常及心室颤动具有良好的疗效。
(二) 氧自由基抑制剂
别嘌醇为黄嘌呤氧化酶的抑制剂，能抑制次黄嘌呤转化为黄嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸的氧化过程，阻止超氧离子的产生，达到保护心肌功能的目的。
(三) 氧自由基清除剂
奥古蛋白(超氧化物岐化酶，SOD)和过氧化氢酶是正常心肌组织中清除氧自由基的重要酶系统。心肌缺血后上述酶的活性和含量都降低。再灌注早期应用SOD和过氧化氢酶可改善缺血心肌的功能。
(四) 钙拮抗剂
防止缺血再灌注损伤的钙拮抗剂有维拉帕米、硝苯吡啶和地尔硫
可阻滞钙慢通道以减少钙内流。本类药物并可避免线粒体钙超负荷，减少氧自由基和心肌内酶的释放，从而使心肌结构和功能得到保护。但对其确切的疗效争议颇多。
(五) 中性粒细胞抑制剂
有认为中性粒细胞在缺血再灌注性损伤中起有重要的作用，细胞外生成的氧自由基主要来自活化的中性粒细胞，激活了的中性粒细胞能合成强氧化剂，对心肌有损害作用。前列腺素、腺苷能减少中性粒细胞激活并抑制其游走和氧自由基释放。
(六) 腺苷类药物
为一种内源性ATP降解的核苷，可降低心肌耗氧，减少氧源性自由基产生，恢复钙内环境的稳定，增加局部心肌血流，从而改善缺血后心肌收缩功能，故给予腺苷或腺苷产品的增强剂，有助于减轻心肌缺血和再灌注损伤。
(七) 1，6二磷酸果糖
本品不仅可加强心肌细胞无氧代谢过程，促进能量利用，而且能降低氧自由基的产生，后者系通过促进6磷酸葡萄糖水解酶的作用，从而抑制白细胞已基单硝酸盐活性，故可对抗自由基产生，有保护心肌作用。