房室传导阻滞

出处：按学科分类—医药、卫生 军事医学科学出版社《临床心电图学词典第二版》第356页（1819字）

房室传导阻滞是一种主要依靠体表心电图诊断的最常见的心律失常，约占心律失常的5～10%，也是心脏传导阻滞中最常见的一种，约占其中的50%。

凡有P－R间期延长、脱漏搏动(P波后未继以QRS波群)或完全性房室脱节而房率快于室率表现之一，且能排除生理性干扰因素者，即可诊断为房室传导阻滞。一般指的是连接区(房室结与房室束)的阻滞。

实际上，房室传导阻滞应包括激动由心房直至浦氏纤维和心室肌的传导过程中的各个水平的阻滞。体表心电图对阻滞的水平无法进行确切的区分或记录，唯有希氏束电图才能准确辨别阻滞的水平。各型房室传导阻滞均有特征性的心电图改变，基本上分为三度：(1)^*一度房室传导阻滞；(2)“二度房室传导阻滞；(3)^*高度房室传导阻滞；(4)^*几乎完全性房室传导阻滞；(5)^*三度房室传导阻滞。上述(1)至(4)称为^*不完全性房室传导阻滞，(5)又称为完全性房室传导阻滞。

房室传导阻滞的部位和发生率：一度房室传导阻滞伴正常QRS波群者，阻滞部位绝大多数在房室连接区(87%)，少数在希氏束内(13%)；而伴QRS波群增宽者，希—浦系统阻滞(45%)显着多于连接区(22%)。二度Ⅰ型房室传导阻滞多见于连接区(72%)，二度Ⅱ型房室传导阻滞均位于希—浦系统中。

2∶1或3∶1房室传导阻滞大多数位于希—浦系统(73%)，少数在连接区(27%)。QRS波群正常的三度房室传导阻滞大多位于连接区(53%)，其余在希氏束(47%)；QRS波群增宽者绝大多数位于希—浦系统(89%)，少数在连接区(11%)。

房颤和房扑不论QRS波群正常还是显着增宽，合并的高度以上房室传导阻滞均以房室连接区最为多见(75%)，希氏束内(10%)和希氏束远端的阻滞(15%)仅占少数。房室传导阻滞的定位：决定房室传导阻滞严重性、治疗和预后的，不是心电图类型或程度，而是阻滞发生的部位。

同一种类型的房室传导阻滞发生于不同的部位，预后意义截然不同，而同一部位出现的不同类型阻滞，却有着大致相近的预后意义。通常把房室连接区和房内的传导阻滞称为^*高位阻滞，希氏束主干和束支系统的阻滞称为^*低位阻滞。前者病理进展较缓和，预后大都良好，一般无需永久起搏；后者则病变发展快，临床表现凶险，预后恶劣，宜早作永久起搏，故房室传导阻滞的准确定位，也是决定起搏指征的主要依据。近年来发现阵发性房室传导阻滞(PAVB)可分为快心率依赖型(3相性PAVB)和慢心率依赖型(4相性PAVB)，此又称为^*频率依赖性房室传导阻滞。

Dreifus(1977年)提出，后经Manatase修改的房室传导阻滞新分类法，对于二度和三度房室传导阻滞的定位颇有帮助。该法依据QRS波群的宽度，把房室传导阻滞分为A型和B型两种。(1)A型房室传导阻滞：①QRS波群时间≤0．11s；②传导阻滞部位几乎均为希氏束分叉以上；③病因多为功能性；④二度房室传导阻滞时P－R间期逐渐延长，呈文氏现象(Ⅰ型阻滞)；⑤从二度房室传导阻滞向三度房室传导阻滞移行少见，二度房室传导阻滞时传导比率急剧变化的也少见；⑥多为一时性，先天性高度房室传导阻滞可为持久性；⑦神经系统症状(包括阿—斯综合征)少见，一般不需永久起搏。(2)B型房室传导阻滞：①QRS≥0．12s；②阻滞部位大多在希氏束分叉以下；③病因几乎均为器质性；④P－R间期固定(Ⅱ型阻滞)；⑤从二度房室传导阻滞向三度房室传导阻滞移行较多见，常发生传导比率急剧变化；⑥多呈慢性、持久性；⑦神经系统症状多且严重，往往需要施行永久起搏。

诊断房室传导阻滞时必须注意下列问题：(1)在许多情况下，“度”这一概念并不能反映传导障碍的严重性，因其不能反映阻滞的部位，而临床上阻滞的部位常常有重要意义；(2)不能只考虑传导比例而忽视其房率和室率的情况，否则不能对房室传导阻滞的严重性提供准确的甚或是近似的估计，即在考虑阻滞严重程度时必须考虑频率的因素；(3)对激动未下传的原因进行判断时，应牢记传导缺如并非必然是传导阻滞，此时应注意房室连接区和束支的传导情况，如生理性不应性，病理性不应性，隐匿性传导等。此外，自主神经的影响、R／P的关系、连接区或心室逸搏点的位置等，也是影响房室传导的因素之一。为改善目前房室传导阻滞分类的缺点和一些概念上的模糊，近年来国外一些作者提出了一些新的房室传导阻滞分类方法，例如^*Fox分类法和^*Marriot分类法等。