超常期传导

出处：按学科分类—医药、卫生 军事医学科学出版社《临床心电图学词典第二版》第524页（1782字）

亦称“超常传导”。

超常期传导的病例由Lewis和Master于1924年首先报道。是指在心脏传导功能受抑制的情况下，本应被阻滞的早期激动，却意外地发生了传导功能暂时改善的矛盾现象。即，传导比预期的要好，或预期的传导阻滞却出现意外的传导。

近年来，Moe、Narula等研究证实许多超常传导可用更可靠的生理学与解剖学的理论来解释，包括裂隙现象、束支传导阻滞中的文氏现象、心动过缓依赖性传导阻滞、房室结双径路等等。

因此有人认为，凡是传导改变能用确切的电生理机制加以解释的、或者说明意料得到的传导改变现象，就不能用“超常期传导”这个名词，只有当其他机理不能解释时，才是真正的超常期传导，其他均属伪超常期传导。超常期传导并不意味这个时间的心脏传导比正常的传导功能更好，而是在心肌细胞受抑制的情况下，暂时比原有的阻滞情况略有改善。正常的心脏不会发生超常期传导。超常期传导同超常期兴奋性(supernormal excitability)不同，后者是与动作电位的负性电位及T波后支相一致，在此期中如有足够剌激强度则易于诱发早搏。

而超常期传导往往发生在T波结束后0～0．66s(平均0．28s)的时间内，即传导性的^*第三超常期内；此外，还有^*第一超常期、^*第二超常期，仅指传导性的改变。

解释超常期传导的有超常期学说、双水平的不应期不一致性学说及房室传导时间长短交替变化的学说等。在理论上，超常期传导可发生于传导阻滞的任何部位，而临床上最常见的是连接区，其次是束支及其分支。超常期房室传导的心电图特征是：(1)三度或高度房室传导阻滞时，局限在心动周期早期较短一段时间内出现的室上性激动能下传夺获心室，而迟于或早于此段时间发生的室上性激动均被阻滞。

按理逸搏激动的逆传应使连接区组织产生新的不应期，因而下一个激动的传导应受到阻滞。但由于逸搏激动逆行隐匿性传导至连接区，使该处发生超常期传导，使前向传导改善，紧接逸搏之后室上性激动发生意想不到的传导改善，形成心室夺获。由此可见，完全性或高度房室传导阻滞时，心室夺获的形成条件有两点：①逸搏激动逆传至连接区产生超常期传导；②室上性激动适时于超常期传到连接区。

(2)文氏型房室传导阻滞时，如果一个或多个房性激动在前一搏动于房室连接区处所造成的超常期下传，则可以使文氏周期变为不典型，或不能完成。

(3)出现矛盾的R－P与P－R关系，即在长的R－P之后，P－R延长；在短的RP之后，P－R缩短。这恰与正常的传导规律相反，也被认为是一种超常期传导现象。

(4)在高度房室传导阻滞时，逸搏激动后出现的心室夺获呈一度房室传导阻滞伴极长的P－R间期，这可能系逸搏的逆传造成的连接区处超常期传导，使本不能下传的室上性激动，得以缓慢下传夺获心室。与此类似，在文氏型房室传导阻滞时，本该被阻滞的室上性激动，却因超常期传导得以下传而表现为突然出现伴极长的P－R间期的一度房室传导阻滞。

(5)房性早搏也可因超常期传导使配对间期短的(R－P’短的)P’－R间期反而短。相反，配对间期长的(R－P’长的)，P’－R间期亦长。超常期传导偶尔也发生在左、右束支内，后者又称为^*心室内超常传导。

高度房室传导阻滞，超常期房室传导

连续记录的Ⅰ导联心电图示：(1)窦性心动过速(125次／min)与非阵发性室性心动过速(室率63次／min)两者无关，为房室分离。

(2)图中除3个夺获搏动外，窦性P波即使在舒张期也未下传，为高度房室传导阻滞。(3)图中有3个早期出现的其前有P波的室上性QRS波群，第1个(第一条第3个QRS波)和第2个(第二条第6个QRS波)室上性QRS波群的P波重叠在前－T波中，第3个(第四条最后一个QRS波)室上性QRS波群的P波恰重叠在T波结束时。这说明窦性P波只有出现在心室周期中的某一临界时段时，才能出现这种QRS波群。这一临界性时段位于室性心律T波后半部，即超常期。(4)夺获性搏动的代偿间歇不完全，这表示夺获的窦性激动侵入室性异位起搏点而使其重组，故代偿间歇不完全。但在夺获搏动后所造成的间歇(1．00s)比基本的异位周期(0．95s)长度长一点，此系室性异位起搏点被早期激发而导致的抑制效应所致。