脑梗塞
出处：按学科分类—医药、卫生 中医古籍出版社《神经内科手册》第201页（32804字）
脑梗塞(cerebral infarction) 又称缺血性脑卒中(cerebral ischemic stroke)，是指由于脑组织局部动脉血流灌注减少或突然血流完全中断，停止供血、供氧，引起该供血区的脑组织坏死、软化。脑梗塞是脑血管病中最常见的一类疾病，约占75%。临床上常见的有脑血栓、脑分水岭梗塞、脑腔隙性梗塞及脑栓塞等。
各种原因引起的脑梗塞都有相应部位的脑局灶定位体征，如偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等。大面积脑梗塞还有颅内高压症状，严重时可发生昏迷和脑疝。
中医文献对本病的记载有“偏枯”、“偏风”、“风痱”、“半身不遂”和“但臂不遂”等。
【病因病机】
一、西医病因病理
(一)脑血栓(cerebral thrombosis) 最常见的病因为动脉粥样硬化，且常伴有高血压，少见的原因有动脉壁的炎症，还可见于先天性血管畸形，真性红细胞增多症和血高凝状态等。
由动脉粥样硬化引起的脑血栓，又叫动脉硬化性脑梗塞，是在血管壁病变的基础上加上血液成分(血液粘稠度增高和凝血机制异常)和／或血流动力学改变如高血压、低血压和心脏功能障碍所致。
主要是动脉内膜深层的脂肪变性和胆固醇沉积，形成粥样硬化斑块及各种继发病变，使管腔狭窄甚至阻塞。病变逐步发展，则内膜分裂，内膜下出血和形成内膜溃疡。内膜溃疡处易发生血栓形成，使管腔进一步变狭窄或闭塞。由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉处及弯曲处，故脑血栓的好发部位为大脑中动脉、颈内动脉的虹吸部及起始部、椎动脉及基底动脉中下段等。由于脑动脉有丰富的侧支循环、管腔狭窄需达80%以上才会影响脑血流量。逐渐发生的动脉硬化斑块一般不会出现症状，当内膜损伤破裂形成溃疡后，血小板及纤维素等血中有形成分粘附、聚集、沉着形成血栓。当血压下降、血流缓慢、脱水等血液粘度增加，致供血减少或促进血栓形成的情况下，即出现急性缺血症状。
(二)分水岭脑梗塞(cerebral watershed infarction，CWSI) 是指脑内相邻的较大血管供血区之间即边缘带(borderzone)局限性缺血，出现相应的神经功能障碍。引起CWSI的病因有：
1．全身低血压 最常见的原因是体循环低血压及低血容量。由于脑分水岭区距心脏最远，又是动脉的末梢部分，最易受体循环血压及有效循环血容量的影响，特别是原有动脉硬化已导致慢性脑供血不足的老年人。引起体循环低血压或心输出量减少的原因有外科手术失血过多，各种原因引起的休克，降血压药物应用不当，麻醉药过量，严重心律失常和心脏骤停等。
2．颈动脉狭窄或闭塞 常发生在颈内动脉颅外段，当狭窄超过正常管径的50%以上时，就可引起CWSI。狭窄或闭塞的主要原因是动脉粥样硬化。
3．微栓塞 有人认为微栓子进入脑皮质血管分支也可引起本病，少量微栓子进入锐角分支的深部血管。微栓子阻塞在软脑膜小动脉内，会引起皮层支分水岭梗塞，如果阻塞中央支小动脉则会引起脑深部分水岭梗塞，颈动脉粥样硬化斑块是栓子的重要来源。
(三)腔隙性脑梗塞(lacunar infarct) 这是高血压小动脉硬化引起的一种特殊类型微梗塞，有人认为少数病例也可由动脉粥样硬化导致的微栓塞引起，是指位于脑干和大脑深部的小动脉闭塞产生的微梗塞，晚期因微小的软化灶内的坏死组织被清除后遗留小的囊腔故称腔隙，主要见于深穿支供血区。
(四)脑栓塞(cerebral embolism) 系指来自身体各部位的栓子，经颈动脉或椎动脉进入颅内，阻塞脑部血管，引起脑功能障碍。导致脑栓塞的原因很多，按栓子来源可分三类：
1．心源性 风湿性心脏病尤其是二尖瓣狭窄合并心房颤动时，左心房壁血栓脱落是最常见的原因，约占半数以上。细菌性心内膜炎时瓣膜上的炎性赘生物脱落、心肌梗塞或心肌病的附壁血栓、二尖瓣脱垂和心脏手术合并症等。
2．非心源性 主动脉弓以及其发出的大血管的动脉粥样硬化斑块和附着物脱落，引起的血栓栓塞也是脑栓塞的常见原因。另外，还有炎症的脓栓，骨折的脂肪栓，人工气胸、气腹的空气栓，癌栓、虫卵栓和异物栓等。
3．来源不明 少数病例虽经多方检查亦未发现栓子的来源。
二、中医病因病机
头为精明之府，脑藏于头颅之中，上至天盖，下至风府穴，为髓之海，元神之府，神机之源，诸神之会，赖颅骨以护之，膜以隔之，大络小络以贯布之，是以五脏精华，六腑清阳，皆上以养脑，从而使脑具中清之质，精明之用。若脏腑五神功能失调，阴阳失合，气血不和，皆可使脑失其用，从而导致“中风”病症的发生。
肝肾阴虚，肝失其养，肝阳上亢，化火生风，风性激荡，上犯于脑；痰阻于内，阳气不得宣泄，郁而生热，痰热相煽，浊邪上亢；正气不足，气血运行不畅，痰阻窍络，脑用失灵。本病发生必有正气内虚的发病根据，正气内虚主要包括阴、阳、气、血虚衰，尤其是阴虚(包括水亏精虚)气虚(包括营卫气阳虚弱)。
【临床表现】
一、动脉硬化性脑血栓
(一)症状与体征：一般在50岁以后发病，常伴有高血压，多在睡眠中发病，醒来才发现肢体偏瘫，有些白天发病。部分病人先有头昏、头痛、眩晕、肢体麻木、无力等短暂脑缺血发作的前躯症状，多数患者症状经数小时甚至1～2天达高峰，通常意识清楚，但大面积脑梗塞或基底动脉闭塞则有意识障碍，甚至发生脑疝等危重症征。神经系统定位体征视脑血管闭塞的部位及梗塞的范围而定。
(二)临床分型：完全性缺血性中风系指起病6小时内病情即达高峰，一般较重，可有昏迷。进展性缺血性中风则指局限性脑缺血逐渐进展，数天内呈阶梯式加重。按病程和病情有下述几种特殊类型。
1．进展型 局限性脑缺血症状逐渐加重，呈阶梯式加重，可持续6小时至数天。
2．缓慢进展型 在起病后1～2周症状仍逐渐加重，血栓逐渐发展，脑缺血和脑水肿的范围继续扩大，症状由轻变重，直到出现对侧完全偏瘫、意识障碍，甚至发生脑疝，类似颅内肿瘤，又称类脑瘤型。
3．大块梗塞型(又称暴发型) 为数较少但症状出现快，如颈内动脉或大脑中动脉主干等较大动脉的急性脑血栓形成，往往伴有明显脑水肿、颅内压增高，病人头痛、呕吐、病灶对侧偏瘫，常伴意识障碍，很快进入昏迷，有时发生脑疝，类似脑出血，又称类脑出血型。
4．可逆性缺血性神经功能缺损(reversible ischemic neurologic deficits RIND) 此型患者症状、体征持续超过24小时，但在2～3周内完全恢复，不留后遗症。多数发生于大脑半球卵圆中心，可能是由于该区尤其非优势侧侧支循环迅速而充分地代偿，缺血尚未导致不可逆的神经细胞损害，也可能是一种较轻的梗塞。
二、分水岭梗塞
(一)症状与体征：多数有高血压病史，部分患者有TIA、糖尿病和冠心病史，由于梗塞部位的不同易出现相应的神经功能障碍的症状，可有偏瘫、单瘫，言语功能障碍、视物不清，少数患者有精神障碍，智能障碍和意识障碍。
(二)临床分型：CWSI以幕上性最常见，主要分为3型，即前分水岭梗塞，后分水岭梗塞和皮质下分水岭梗塞。
1．前分水岭梗塞 又称皮质前型，梗塞发生在大脑前动脉与大脑中动脉皮层支之间的分水岭区。临床表现以上肢为主的偏瘫和偏身感觉障碍，很少有面、舌瘫。可有情感障碍、强握反射和部分性癫痫发作。优势半球病变则有运动性失语，双侧病变可有四肢瘫痪和智能障碍。
2．后分水岭梗塞 又称皮质后型，梗塞发生在大脑中动脉与大脑后动脉皮层支的边缘带，临床表现以偏盲最常见，多见下象限盲伴黄斑回避现象，还有病灶对侧偏身感觉障碍，少数病人有偏轻瘫和情感障碍。优势半球病变可有孤立失认和感觉性失语。
3．皮质下分水岭梗塞 梗塞位于大脑中动脉皮层支与深穿支的边缘带，基底节区及侧脑室旁，为小的梗塞灶，临床表现分为5型：
前型：病灶在内囊的前肢周围，包括尾状核头部，梗塞后表现为类帕金森综合征，偶有一过性尿失禁、轻偏瘫或半侧投掷症。单纯尾状核头部梗塞表现为多动，轻者无症状。
外侧型：位于壳核附近，为外侧豆纹动脉、岛叶动脉及前脑膜动脉供血交界区。梗塞后表现为纯运动性轻偏瘫，病程经过类似RIND。
后型：在内囊后肢附近，为前脉络膜动脉、豆纹动脉与丘脑深穿支动脉供血交界区。梗塞后表现为严重的偏瘫和不同程度的感觉障碍。
上型：位于侧脑室旁，为豆纹动脉与大脑中动脉皮层支供血边缘带。梗塞后表现为一过性或可逆性轻瘫，少数患者有感觉障碍和构音障碍。
下型：位于丘脑，大脑脚前部靠近第三脑室，为前、后脉络膜动脉供血交界区。梗塞后有精神障碍，部分患者有轻偏瘫和构音障碍。
皮层下型临床表现无明显特征性，诊断需依靠影像学。
4．小脑分水岭梗塞 可引起轻度共济失调。
三、腔隙性脑梗塞
(一)症状与体征：腔隙性梗塞的症状决定于梗塞的部位，相当一部分患者不出现临床症状，只有在影像学检查时才被发现，出现症状时也较轻，持续时间也较短，Fisher将本病的症状归纳成21种综合征。
(二)临床分型：临床表现较有特点且较常见的有
1．单纯运动障碍，较常见，约占60%，有病灶对侧轻偏瘫而不伴失语、感觉障碍和视野缺损，病灶多在内囊或脑干。
2．构音障碍——手笨拙综合征，约占20%，表现为构音障碍，吞咽困难，病变对侧轻度中枢性面、舌瘫，手的精细运动欠灵，指鼻试验欠稳。病灶在脑桥基底部或内囊前肢及膝部。
3．单纯感觉障碍，约占10%，表现为病灶对侧偏身感觉障碍。病变在丘脑腹后外侧核。
4．共济失调性轻偏瘫，共济失调和无力，下肢重于上肢，伴有锥体束征。病灶多在辐射冠汇集至内囊处或脑桥基底部皮质脑桥束受损所致。
四、脑栓塞
(一)症状与体征
脑栓塞的临床表现常因栓子的性质、栓子的数目、栓塞的部位、原发疾病及个体差异而不同。
意识障碍，约半数患者起病有短暂的、不同程度的意识障碍，如果是大动脉及椎一基底动脉栓塞时可能很快发生昏迷。
神经功能缺损症状，最常见者为病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲。优势半球病变还有言语功能障碍。
癫痫发作，少数大血管栓塞，常引起脑血管痉挛，有局灶性发作或癫痫大发作。
心源性栓塞，还有心慌、胸闷和呼吸困难等。
感染性栓子，则有发热等感染症状，如发展为脓栓，则有颅内高压症状，如头痛、呕吐和视力障碍，严重时发生脑疝。
(二)发病年龄跨度
风湿性心脏病引起者以中青年为多，冠心病及大动脉病变引起者以中老年为多。
(三)发病情况
发病急骤，在数秒种或数分钟之内症状即达高峰，是所有脑卒中发病最快者，有少数患者因反复栓塞可在数天内呈阶梯式加重。一般发病无明显诱因，安静和活动时均可发病。
【实验室及特殊检查】
一、血液检查
(一)血常规 血沉、抗“O”和凝血功能检查，了解有无感染征象，活动风湿和凝血功能情况。
(二)血糖 了解有无糖尿病。
(三)血清脂质 包括总胆固醇和甘油三脂有无增高。
(四)脂蛋白 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)由极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)转化而来，通常情况下LDL-C从血浆中清除，LDL-C所含胆固醇酯由脂肪酸水解，当体内LDL-C显着升高时，LDL-C附着到动脉的内皮细胞与LDL受体结合，而易被巨噬细胞摄取，沉积在动脉内膜上形成动脉硬化。有一组报道正常人2．051±0．853nmol／L，脑梗塞病人组3．432±1．042nmol／L。
(五)载脂蛋白B(apoB) 是血浆低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)的主要载脂蛋白，其含量能精确反映出LDL的水平，与动脉粥样硬化(AS)的发生关系密切。在AS的硬化斑块中，胆固醇并不是孤立地沉积于动脉壁上，而是以LDL和LDL整个颗粒形成沉积物，apoB能促使这个沉积物与氨基多糖结合成复合物，沉积于动脉内膜上，从而加速AS形成。对总胆固醇(TC)、LDL-C均正常的脑血栓形成病人，apoB仍然表现出较好的差别性(正常参考值为0．82±1．3g／L)。
apoA－Ⅰ主要生物学作用是激活卵磷脂胆固醇转移酶，此酶在血浆胆固醇(Ch)酯化和HDL成熟(即HDL→HDL2→HDL3)过程中起极为重要的作用，apoA－Ⅰ与HDL2可逆结合以完成Ch从外周组织转移到肝脏。因此，apoA－Ⅰ显着下降时，可形成AS(正常参考值为1．3±0．16g／L)。
(六)血小板聚集功能 近些年来研究提示血小板聚集功能亢进参与体内多种病理反应过程，尤其是对缺血性脑血管病的发生、发展和转归起重要作用，血小板最大聚集率(PMA)、解聚型出现率(PDC)和双相曲线型出现率(*PDC)，发现缺血型脑血管病PMA显着高于对照组，PDC明显低于对照组。
(七)血栓烷A2(TXA2)和前列腺素环素(PGI2) 许多文献强调花生四烯酸(AA)代谢产物在影响脑血液循环中起着重要作用，其中TXA2与PGI2的平衡更引人注目。脑组织细胞和血小板等质膜有丰富的不饱和脂肪酸，脑缺氧时，磷脂酶A2被激活，分解膜磷脂使AA释放增加。后者在环氧化酶的作用下血小板和血管内皮细胞分别生成TXA2和PGI2。TXA2和PGI2水平改变在缺血性脑血管病的发生上是原发还是继发的问题，目前还不清楚。TXA2大量产生，PGI2的生成受到抑制，使正常情况下TXA2与PGI2之间的动态平衡受到破坏。TXA2强烈的缩血管和促血小板聚集作用因失去对抗而占优势，对于缺血性低灌流的发生非常重要。
有作者报道应用阿魏酸钠治疗脑梗塞患者，观察血浆TXA2和PGI2治疗前后水平的变化，经统计学处理有显着差异。
(八)血液流变学 是研究血液流动、凝固性质和血液有形成分的一门科学。缺血性脑血管病全血比粘度、血浆比粘度、血球压积升高，血小板电泳和红细胞电泳时间延长。通过对脑血管疾病进行133例脑血流(CBF)测定，并将粘度相关的几个变量因素与CBF做了统计学有关处理，发现全部病人的CBF均低于正常，证实了血液粘度因素与CBF的关系。有作者把血液流变学各项异常作为缺血性中风的危险因素之一。
红细胞表面带有负电荷，它所带电荷越少，电泳速度就越慢。有一组报道脑梗塞病人组RBC电泳速度明显慢于正常对照组，说明急性脑梗塞病人RBC表面电荷少，聚集性强，可能是动脉硬化性脑梗塞的发病原因之一。
二、脑脊液检查
脑梗塞患者脑脊液检查一般正常，大块梗塞型患者可有压力增高和蛋白增高；出血性梗塞时可见红细胞；感染性栓塞脑脊液中白细胞可增高。
三、胸部X线检查
了解心脏情况及肺部有无感染和癌肿等。
四、心电图和超声心动图检查
进一步了解心脏情况。
五、经颅多普勒超声检查(transcranial doppler TCD)
TCD是利用超声波的多普勒效应来研究颅内大血管中的血流动力学的一门新技术，是诊断颅内动脉狭窄和闭塞的主要手段之一，对脑底动脉严重狭窄(＞65%)的检测有肯定的价值，局部脑血流速度改变与频谱图形异常是脑血管狭窄最基本的TCD改变。
六、头颅CT扫描
CT检查不仅可确定梗塞的部位及范围，而且可明确是单发还是多发。在缺血性脑梗塞发病12～48小时内，CT常没有阳性表现。梗塞灶最初表现为不规则的稍低密度区，病变与血管分布区一致。常累及基底节区和内囊区，如为多发灶，则可连成一片。病灶大、水肿明显时可有占位效应。在梗塞后2～5天，病灶边界清晰，呈楔形或扇形等。1～2周，水肿消失，边界更清，密度更低。2～3周，有些梗塞灶边界不清楚，即摸糊效应，边缘出现等密度或稍高密度，在增强后更明显。4～5周部分小病灶可消失，而大片状梗塞灶密度进一步降低和囊变。
在基底节和内囊等处的小梗塞称之为腔隙性脑梗塞，病灶亦可发生在脑室旁深部白质、丘脑及脑干，大小一般在15毫米以内。
七、磁共振成像(magnetic resonance imaging MRI)
是继电子计算机体层扫描术之后的又一种高敏度的检测方法。可较早期发现脑梗塞，特别是脑干和小脑的病灶。对脑梗塞的诊断特点可分为：①缺血30分钟后MRI即可显示长T1缺血灶，对小于5mm的梗塞灶也能发现。②梗塞早期、血脑屏障尚未破坏，T1、T2即明显延长，但T1加权像上低信号，在T2加权像上呈高信号。③血脑屏障破坏后，蛋白质大分子渗入梗塞区，使梗塞区的T1、T2像较前缩短。④梗塞后再出血灶在亚急性期与慢性期，由于正铁血红蛋白游离故T1、T2均呈高信号。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
脑血栓为中年以后发病；常伴有高血压；部分病人发病前有TIA史；常在安静休息时发病，睡醒后出现症状；症状体征可归纳为某一动脉供血区的脑功能受损，如病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，优势半球病变还有言语功能障碍；多无明显头痛、呕吐和意识障碍；脑脊液检查多属正常；头CT扫描12～48小时后出现低密度灶。MRI检查可更早发现梗塞灶。
脑栓塞在各种年龄均可发病，以中青年为多见；起病急骤，在数秒种至数分钟达高峰。临床表现与脑血栓相同；心源性栓塞还有心脏病的症状和体征。
二、鉴别诊断
(一)脑出血：一般有高血压病史，起病急骤，多半有意识障碍，头痛、呕吐、血压增高，有肢体偏瘫，脑脊液含血，脑脊液压力增高，CT检查脑内高密度病灶。
(二)蛛网膜下腔出血：一般有颅内动脉瘤或动静脉畸形，起病急骤，头痛剧烈，伴有呕吐，一般无意识障碍，血性脑脊液，颈强直，CT检查蛛网膜下腔高密度影。
(三)颅内占位性病变：少数颅内肿瘤、慢性硬膜下血肿和脑脓肿的病人可以突然发病，表现局灶性神经功能缺失症状，而易与脑梗塞相混淆。但颅内占位性病变，常有突出的颅内高压症状，逐渐加重的临床经过，头颅CT扫描对鉴别诊断有确切的价值。
(四)脑寄生虫病：如脑囊虫病、脑型血吸虫病，也可在癫痫发作后，急性起病的偏瘫，寄生虫的有关免疫学检查和神经影像学检查可帮助鉴别。
【治疗】
一、西医治疗
(一)抗血栓疗法
抗凝血疗法因并发症较多，效果不肯定。目前国内在神经科领域内很少应用。治疗期间必须经常监测凝血酶原时间和凝血时间。凡有出血倾向、溃疡病史、严重高血压、肝、肾功能障碍和年龄过大者禁用。急性期可开始用静脉注射，负荷剂量肝素4000～6000单位，继之以静脉滴注，速度为每小时100单位，3～5天后可同时口服华法令，首次剂量6～12mg，重叠给予肝素与华法令至少5天，然后单用华法令，维持量2～6mg，每晚1次，原则上剂量调整应使每晨所测凝血酶原时间为对照的1．5～2．5倍，凝血时间(试管法)延长到20～30分钟，每一疗程不少于3～6个月，病情稳定后逐渐减量，减药过程4～6周，不能突然停药，否则可引起“反跳”现象。现在有新药低分子肝素(速避凝，Fraxiparine)是一种由普通肝素通过亚硝酸分解纯化而得的低分子肝素钙盐，它的平均分子量是4500道尔顿。目前认为速避凝主要是通过抑制凝血酶的生长而发挥作用，另外还可溶解血栓和改善血流动力学。对血小板的功能影响明显小于肝素，很少引起出血并发症。因此，是一种比较安全的抗凝药物，每次0．4ml(10，000AXaICU)皮下注射每天1次，连用7天。注意不能用于肌肉注射。
1．溶血栓疗法 由于多数脑梗塞是血栓堵塞动脉所致，因而理想的治疗方法是早期使闭塞的脑血管再开放。在缺血组织出现坏死之前，尽早清除栓子，使缺血区的供血重建，减轻神经组织的损害，正因为如此，溶栓治疗脑梗塞一直引起人们的高度兴趣和广泛关注。国外早在1958年即有溶栓治疗脑梗塞的报道，由于有脑出血等并发症，益处不大，溶栓疗法一度停止使用。近10多年来，由于溶栓治疗急性心肌梗塞病人取得了很大的成功，大大减少了心肌梗塞的范围，死亡率下降20%～50%，溶栓治疗脑梗塞又受到了很大鼓舞。再者，CT扫描的问世，能及时排除脑出血，可在早期或超早期进行溶栓治疗，因而提高了疗效和减少脑出血等并发症。
2．病例选择标准
(1)头颅CT扫描能排除颅内出血和大面积脑梗塞；
(2)治疗前收缩压不宜＞24．0kPa(180mmHg)或舒张压不宜＞14．7kPa(110mmHg)；
(3)无出血素质和出血性疾病；
(4)年龄＜75～80岁；
(5)溶栓时间应在发病后48小时内进行，最佳时机为6小时以内，特别在3小时以内。
3．溶栓治疗的时机 1992年中美脑、心血管病研究会上国外学者认为心肌梗塞溶栓成功率高，脑梗塞溶栓难度大，重要的是时机选择问题，脑细胞和心肌细胞对缺氧的耐受性不同，脑梗塞要求的时机更严格，脑梗塞的病理生理机制有三种，即血栓形成、栓塞和血液动力学紊乱，而绝大部分脑梗塞是由于血栓堵塞脑动脉所致。有动物实验证明，脑梗塞发病后6～12小时内，给予溶栓治疗，脑梗塞的体积缩小，症状改善和死亡率降低。国内外大量临床资料都提出，应在脑梗塞发病后6～48小时内进行早期溶栓治疗，更强调6小时以内的超早期治疗的重要意义。
4．溶血栓药物 当今世界用于临床的溶栓药物有以下四种，第一代溶栓药物有链激酶和尿激酶，第二代溶栓药物有重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)和酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物(APSAC)，其特点比较(见表)。
四种溶栓药的特点
(1)尿激酶(urokinase)：从健康人新鲜尿中提出分离，然后再进行高度精制而得的蛋白质，没有抗原性，也不引起过敏反应。其溶栓特点为不仅溶解血栓表面，而且渗入栓子内部，但对陈旧机化的血栓则难起作用。
药物剂量和给药途径：尿激酶的用量至今无统一意见，文献报道每天0．3～60万单位不等，有作者比较了每天用0．6万单位或6万单位治疗脑梗塞的疗效，结果表明临床症状的改善6万单位组明显优于0．6万单位组。但每天用24万单位和6万单位相比两组疗效无显着差异。日本大多数医院常规每天给6万单位，北京宣武医院每天45万单位，同济医科大学附属同济医院采用每次2～3万单位加生理盐水20ml静脉注射或加入等渗液200ml中静脉滴注，每天2次，连用7～10天。这样的剂量既可获得比较好的效果，又可减少发生出血并发症。尽管静脉给药有比较好的治疗效果，但复查脑血管造影并不能证实梗塞后血管再通或血栓完全溶解。因此一般认为，静脉法仅能溶解血流中的微栓子，疏通微循环，增加血液流动性，改善侧支循环，从而症状得以改善。静脉给药既不能完全溶解血栓，剂量过大又可能并发颅内出血，故有人主张动脉给药法，可直接溶解血栓，提高疗效。有一组报道用超选择导管插入到闭塞动脉近端，经导管局部注入尿激酶，根据血管造影观察，再通率为50%。有人从股动脉导管至病侧脑血管注药，采用从病侧颈内动脉注药，每次0．5～1万单位加生理盐水20ml，用7号针头常规消毒作颈动脉穿刺注入，每天1次，5～7次为1疗程。尽管动脉给药法有很多优点，但不少作者认为，溶栓治疗不在于给药途径，而决定疗效的关键是时间即超早期治疗。
并发症和注意事项：尿激酶的作用是把纤溶酶原变成纤溶酶，将血栓的纤维蛋白溶解，同时也会将血浆里的纤维蛋白溶解，因此有并发颅内出血和其他部位出血的可能性。Bott和Mori等报道两组大宗病例，溶栓治疗后并发脑出血的约10%。溶栓治疗必须有相应的凝血功能监测，包括出、凝血时间，凝血酶原时间，血小板计数，纤维蛋白原测定和优球蛋白溶解时间等，并严密观察有无颅内出血、消化道出血和其他部位出血的临床征象。
(2)链激酶(streptokinasc)：是由β－溶血性链球菌培养液中提出的冷冻干燥制剂，能促进体内纤维蛋白溶解系统的活性，使纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶，引起血栓内部和血栓表面溶解。首次剂量为50万单位溶于生理盐水或5%葡萄糖液100ml中静脉滴注，以后每次30～50万单位，每6小时1次，一般连用5天，可加用地塞米松以避免发生过敏反应。因过敏反应和出血并发症较尿激酶明显，国内现在很少应用链激酶治疗急性缺血性脑血管病。
(3)普恩复：又名蚓激酶(lumbrokinasc)，系特殊品种蚯蚓用生化分离技术制备的蛋白水解酶，是一种多分酶制剂，分别属于两种类型酶，即纤溶酶原激活物(plasminogen activator)和纤溶酶(plasmin)，是当今国内常用的一种溶血栓药。在中华医学会的组织下，由北京宣武医院等16所医院对普恩复治疗急性缺血性脑血管病进行了临床研究，按全国第二届脑血管病会议通过的诊断标准，协作组共观察了2013例病人，每次口服普恩复400mg，1日3次，连服21天，在此期间停服其他扩血管药和溶栓药，根据全国第二届脑血管病会议通过的“卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准”和北京市“卒中患者临床疗效评定标准”对用药前后神经功能缺损评分和评定疗效，结果发现总有效率为93．7%，显效73．0%。此外，治疗后纤维蛋白原含量明显下降，优球蛋白溶解时间明显缩短，全血粘度、血浆粘度和血小板聚集程度均有明显下降。
普恩复每次口服400mg(2粒)，1日3次，连服4周，不良反应轻微，是一种比较安全的溶栓药物。
(4)东菱精纯克栓酶(DF－521)：能分解纤维蛋白原，抑制血栓形成，能促使纤溶酶的生成，而纤溶酶是溶解血栓的重要物质。
DF－521的剂量和用法：第1天10B单位，第3天和第5天各为5～10B单位，稀释于100～250ml生理盐水中，静脉滴注1小时以上。对治疗前血浆纤维蛋白原在4g／L以上和突发性耳聋(内耳卒中)的重症病人，首次剂量为15～20B单位，以后隔日5B单位，疗程1周，必要时可增至3周。我们认为东菱精纯克栓酶是一种起效快，疗效好，比较安全的溶栓药。
(5)蝮蛇抗栓酶：是10多年来我国最常用的溶栓药，主要成分为类凝血酶样酶，其特点是在体外促进凝血，在体内具有溶栓作用。
每天以精制蝮蛇抗栓酶0．5～2．0酶活力单位加入生理盐水或5%葡萄糖250～500ml中静脉滴注，15～20天为1疗程。动脉给药组：选用颈总动脉或颈内动脉注射，每次0．5～2．0单位，10～15天为1疗程。大剂量冲击治疗组：每天总量7～9单位静脉滴注或静脉推注，7～10天为1疗程。
(6)安康乐得(acrod)是马来西亚一种蝮蛇毒液的提纯物，能迅速有效地降低血浆纤维蛋白原，并可裂解纤维蛋白肽A，导致低纤维蛋白血症。作者治疗64例发病6小时以内的急性缺血性脑血管病病人，给acrod0．5u／kg，体重，静脉注射，每天1次，连用7天，并与血液稀释疗法进行随机分组双盲对照，效果明显优于对照组，作者认为acrod是治疗6小时以内的急性缺血性脑血管病安全有效的溶栓药。
(二)血管扩张剂
血管扩张剂能改善侧支循环，增加缺血区域的血流和氧的供给。下面介绍几种常用的药物。
1．天保宁(Taponin)：是从银杏树的叶中提取的天然活性物质，主要成分为黄酮甙类，如槲皮素(puercetin)和银杏苦内酯(gimkgolide)等。黄酮类有清除自由基的作用，银杏苦内酯可选择性拮抗血小板活化因子(platelet-activating factor PAF)国内外大量药理试验和临床观察都证实天保宁对缺血性脑血管病有良好的治疗效果。
在我们治疗的病人中未发现明显不良反应。此外，有些曾用其他改善脑循环的药物效果不明显的脑梗塞病人，加用或改用天保宁后效果显着。天保宁对缺血性脑血管病是一种安全有效的药物，对心、脑血管均有病变者更为合适。每次口服80mg，1日3次，可连用3～6个月。
2．脑脉康(Naomaikang)：又名烟酸占地诺(xanthinol nicotinatc)和文治通尔，是一种新型扩张血管药，经国内大量资料表明，对缺血性脑血管病有明显效果。
脑脉康的血管扩张作用，首先作用于毛细血管，引起毛细血管开放，经反射作用使小动脉扩张，降低外周血管的阻力，增加末梢循环的供血、供氧。对缺血性脑血管病引起的局部缺血，脑脉康可以扩张毛细血管，并持续地、重复地增加缺血区的灌注量，迅速地发展侧支循环，使血液反向或侧向流入阻塞的远端血管，恢复缺血区的血液供应。另外还有降低血中过高的纤维蛋白原、降低胆固醇和降低血粘度的作用。
同济医科大学附属同济医院和宜昌市中心人民医院，应用烟酸占地诺治疗50例急性脑梗塞病人，第1天300mg，第2～6天600mg／日，第7～15天900mg／日，溶于5%葡萄糖或生理盐水500ml中静脉滴注，15天为1疗程，用药后起效快，瘫痪功能恢复好，总有效率86%。多数病人在静脉滴注过程中仅有面部潮红和口干，病人可以耐受，不需特殊处理。此外，应用脑脉康片剂治疗数百例脑梗塞和椎－基底动脉供血不足病人的结果表明，可以改善症状，神经功能恢复好，每次200mg，1天3次，可连服1～3个月，病人在用药头几天有面颊潮红，每次历时10多分钟，不需特殊处理。
3．葛根素(puerarin)：是由豆科植物野葛的干燥根中提取、分离、纯化而得。主要成分为葛根素，纯度高达98%，是改善心脑循环，治疗心、脑缺血性疾病、视网膜动脉和静脉阻塞及突发性耳聋等病安全有效的药物。
葛根素能够扩张冠状动脉和脑血管，对抗脑血管痉挛，增加血流量，显着改善缺血组织的血液供应。具有β受体阻滞作用，并且主要作用于β1受体，对β2受体影响甚微，缓和地降低心率和血压，使心脏负荷明显减轻，心肌氧耗显着下降，从而有效地限制或缩小心肌梗塞的范围。还能降低胆固醇，抑制血小板聚集，降低血液粘度，对心、脑微循环有良好的改善作用。降低血浆儿茶酚胺浓度，减少或阻断细胞膜通道的开放，防止或减轻细胞内钙离子超载，从而起到保护心肌和扩张脑血管的作用。
(三)血液稀释疗法
所谓血液稀释就是用血球压积(Het)作为指标，人为的使Het下降到25%以下时称为极度稀释，Het在25%以上时为中度稀释(正常为35%～45%)。在某些疾病中人为地使Het下降，而达到治疗作用叫做血液稀释疗法(HD)。脑血流与血液粘度密切相关，而血粘度又和红细胞浓度有关，红细胞压积(Het)愈高，则血流愈差，理想的Het是30%～32%，而可不减低组织氧和葡萄糖的利用。血液稀释分为高容积和等容积(放血及补液)。高容积血液稀释疗法主要是应用低分子右旋糖酐(简称低右)，既能增加心搏出量，又能增加脑血流量，增加血容量，改善微循环，降低血粘度和减少血小板聚集性作用。但由于血容量增多，增加了心脏的负荷，对同时患有冠心病和高血压心脏病的病人有引起心力衰竭和肺水肿的危险。因血容量增高，颅内血容量也会增高，对伴有颅内高压的病人，应用高容积血液稀释疗法必须十分慎重。方法是是低右每次500ml，每天1次，10～14次为1疗程。等容积血液稀释疗法是在输入一定量稀释液的同时，放出相应量的血液，使血容量不发生明显变化而达到较快的稀释目的。有一组报道，静脉穿刺放血400～800ml，同时于另一侧静脉同步等速输入等量低右，以后每日静滴低右500ml，15天为1疗程，结果明显优于单用低右组。我们是采用每次静脉抽血300～400ml，经细胞分离机将红细胞分离抽出后，将白细胞、血浆和血小板再回输给病人，同时静脉输入略多于所抽出红细胞量的低右或健康人血浆，每周1～2次，可连用2～4次，必须严格以Hct为观察指标。
(四)抗血小板聚集药物
血小板在血栓形成中起着重要作用。近年来，抗血小板聚集药在预防和治疗缺血性脑血管病方面愈来愈引起人们的重视。常用的药物有下列数种。
1．阿斯匹林(Aspirin)：是一种强的血小板聚集抑制剂，阿斯匹林抗栓作用的机理，主要基于对环氧化酶的不可逆性抑制，使血小板内花生四烯酸转化为血栓烷A2(TXA2)受阻，因为TXA2使血小板聚集和血管平滑肌收缩，在脑梗塞发生后，TXA2可增加脑血管阻力和促进脑水肿形成。小剂量阿斯匹林，可以最大能力地抑制TXA2和最小限度地影响前列腺素环毒(PGI2)，而达到比较理想的效果。阿斯匹林预防和治疗缺血性中风效果不恒定，可能与用药剂量有关。有的作者认为每天给75～325mg，最为合适。Boss等分别给患者口服阿斯匹林每天50、100、325、1000mg，并进行比较发现50mg／天即能完全抑制TXA2生成，出血时间从5．03分延长到6．96分，100mg／天出血时间7．78分，但1000mg／天反而缩减到6．88分。也有人观察到口服阿斯匹林45mg／天，尿内TXA2代谢产物能被抑制95%，而PGI2尿内代谢产物基本不受影响，每天100mg，则TXA2尿内代谢产物完全被抑制而PGI2代谢产物仍保持基线的25%～40%，若用1000mg／天，则上述两项代谢产物完全被抑制。根据以上实验结果和临床体会提示，阿斯匹林每天50～100mg，剂量最为合适，一疗程为半年，既能达到预防和治疗目的，又能避免发生不良反应，如果剂量过大会引起上腹痛、恶心、呕吐，甚至上消化道出血。目前采用肠溶阿斯匹林片剂，消化道不良反应明显减少。
阿斯匹林对女性病人是否有效，有许多完全不同的报道。最近Weksler对近期TIA和完全性卒中的男、女分组患者用40mg／日连服7天。治疗前血小板聚集(男15．4±2．0%，女15．3±3．9%)与治疗后男5．0±1．1%，女3．9±1．3%相比有显着性差异(P＜0．01)。男性组TXA2被抑制率94±4%，女性组被抑制率96±6%，服药7天者比3天效果好(P＜0．001)，男女两组之间的疗效无差异；出血时间由4．0±0．5分延长到6．0±0．8分(P＜0．01)。所以阿斯匹林无论对男性还是女性都能取得同样效果。
2．噻氯吡啶(Ticlopidine)：商品名抵克力得(ticlid)，又名力抗栓，是一种新的抗血小板聚集药，作用机理：①抗血小板聚集、抑制血小板粘附和阻止血小板释放反应；②能降低血小板依赖的中性粒细胞的活化，并能明显增加红细胞膜的稳定性；③降低血浆纤维蛋白原水平和血液粘滞性。每次250mg，1日1次。国外对噻氯吡啶在缺血性脑血管病中的防治作用进行了很多研究，例如有作者对1053例近期患有缺血性脑血管病的患者采用噻氯吡啶，每次250mg，1日2次，与安慰剂进行双盲对照研究，经过2年的随访观察发现，噻氯吡啶治疗组每年的发病率比安慰剂组减少了30．2%，使卒中发生率和卒中病死率减少了33．5%。苏州医学院附属二院观察42例经CT证实，病程在10天以内的急性脑梗塞病人，随机分为两组，应用噻氯吡啶组24例(治疗组)，每次250mg，1日口服1次，阿斯匹林组18例(对照组)，每次口服25mg，1日3次。用药后治疗组神经功能缺损评分明显下降，且治疗后第7天即有非常显着性差异(P＜0．001)。对照组用药后第7天神经功能缺损评分亦有下降，下降幅度小(P＜0．05)，于第14天才出现非常显着性差异。治疗组出血时间明显延长，而对照组无明显改变。在治疗过程中除少数病例有轻度胃肠反应及皮下出血外，无其它明显不良反应。有人认为噻氯吡啶的作用比阿斯匹林显着，对防治缺血性脑血管病有很好的效果，值得推荐。但也有不少作者认为小剂量噻氯吡啶的不良反应比小剂量阿斯匹林明显，而且价格昂贵，除病人对阿斯匹林反应不好或对阿斯匹林不能耐受外，一般噻氯吡啶不作首选。
3．潘生丁(persantinc)：通过抑制磷酸二脂酶活性，阻止环磷酸腺苷(cAMP)的降解，增加血小板cAMP的水平，具有抗血小板粘附聚集的能力，每次25～50mg，1日3次，有人将潘生丁与肠溶阿斯匹林合用防治血栓性疾病。但有很多作者对潘生丁的疗效提出不同看法，例如Bousscer对604例缺血性中风患者同时用阿斯匹林1g／天和潘生丁225mg／天，随防3年以上，发现中风再发率和死亡率与单服同量阿斯匹林的效果无差异。另有人观察到阿斯匹林和潘生丁75mg／日合用，对血小板聚集和TXA2的抑制与口服阿斯匹林40mg／日相比，均无明显差异，认为潘生丁不能增加阿斯匹林的疗效。美国和加拿大15个研究中心联合对大宗病例进行长达5年的临床研究，在890例单服阿斯匹林和阿斯匹林与潘生丁联合用药的对比研究中，两组的TXA2水平、疗效、中风发生率及病死率均无明显差异。
(五)钙通道阻滞剂
是继β受体阻滞剂之后心、脑血管疾病治疗中最重要的进展之一。正常时细胞内钙离子浓度为10－9mol／L，细胞外钙离子浓度比细胞内大1万倍，在病理情况下，钙离子迅速内流到细胞内，使原有的细胞内外钙离子平衡破坏，结果造成：①由于血管平滑肌细胞内钙离子增多，导致血管痉挛，加重缺血、缺氧；②由于大量钙离子激活ATP酶，使ATP酶加速消耗，结果细胞内能量不足，多种代谢无法维持：③由于大量钙离子破坏了细胞膜的稳定性，使许多有害物质释放出来；④由于神经细胞内钙离子徒增，可加速已经衰竭的细胞死亡。使用钙通道阻滞剂的目的在于阻止钙离子内流到细胞内，阻断上述病理过程。
钙通道阻滞剂改善脑缺血和解除脑血管痉挛的机理可能是：①解除缺血灶中血管痉挛：②抑制肾上腺素能受体介导的血管收缩；增加脑组织葡萄糖利用率，继而增加脑血流量；③有梗塞的半球内血液重新分布，缺血区脑血流量增加，高血流区血流量减少，对临界区脑组织有保护作用。
治疗脑血管疾病有几种常用钙通道阻滞：①尼莫地平(Nimodipinc)商品名为尼莫通(Nimot op)，为选择性扩张脑血管作用最强的钙通道阻滞剂。口服每次40mg，1日3～4次。注射液每次24mg，溶于5%葡萄糖液1500ml中静脉滴注，开始滴注时，1mg／小时，若病人能耐受，1小时后增至2mg／小时，1日1次，连续用药10天，以后改用口服。德国Bayer药厂生产的尼莫通，每次口服30～60mg，1日3次，可连用1个月。注射液开始2小时可按照0．5mg／小时滴注，如果耐受性良好，尤其血压无明显下降时，可增至1mg／小时，连用7～10日后改为口服。该药规格为尼莫通注射液50ml含尼莫地平10mg，我们一般每天静滴10mg。不良反应比较轻微，口服时可有一过性消化道不适、头晕、嗜睡和皮肤瘙痒等。静脉给药可有血压下降(尤其是治疗前有高血压者)、头痛、头晕、皮肤潮红、多汗、心率减慢或心率加快等。②尼卡地平(Nicardipinc)，对脑血管的扩张作用强于对外周血管的作用。每次口服20mg，1日3～4次，连用1～2个月。③肉桂哌烷马来酸盐(Cinepazide maleatc)，商品名心脑通(Vasodistal)，是一种新型钙通道阻滞剂，能增加颈动脉、椎动脉和脑的总血流量，提高红细胞的柔韧性和变形能力，降低血液粘稠度等。口服每次400～800mg，1日3次，可连用2～3个月。注射液每次320mg，加入5%葡萄糖或生理盐水500ml中静脉滴注，每天1次，10～14日，以后改为口服，用药后少数病人有轻微头痛、面部潮红但不影响继续治疗。④其他钙通道阻滞剂还有氟桂嗪(Flunarizinc)，又名西比林(sibelium)，每次5～10mg，睡前服。脑益嗪(Sturg，eron)，又名肉桂嗪(Cinnarizinc)每次口服25mg，1日3次。异搏停(isoptin)，又名维拉帕米(verapamil)，口服每次40～80mg，1日3次。异搏停注射液每次10～20mg，加入5%葡萄糖250ml中静脉滴入，1日1次，10次为1疗程。
(六)消除脑水肿
对缩小梗塞面积与减轻病残有一定的作用。有报道表明，应用20%甘露醇治疗脑血栓形成取得了很好的效果。甘露醇除降低颅内压外，还可降低血粘度，增加红细胞变形性，减少红细胞聚集，减少脑血管阻力，增加灌注压，提高灌注量，改善脑的微循环。同时，还提高心脏搏出量。每次250ml静脉滴注，1日2～4次，连用10～14日。甘露醇治疗脑水肿疗效快、效果好，但剂量大、用药时间长，可能引起心肾功能损害、电解质紊乱以及反跳现象。复方甘油注射液，由于能选择性地脱出脑组织中水份，可以减轻脑水肿；在体内参加三羧酸循环代谢后转化成能量，供给脑组织，增加脑血流量，改善微循环，因而有利于脑缺血病灶的恢复。每日500ml静脉滴注，1日2次，可连用15～30日。甘油静滴速度应控制为2ml／分钟，以免发生血红蛋白尿。由于要控制静滴速度，并不能用于急救。有大面积脑梗塞的病人，有明显脑水肿，甚至发生脑疝，一定要应用足量的甘露醇，或甘露醇与复方甘油同时或交替用药，这样可以维持恒定的降颅压作用和减少甘露醇的用量，从而减少甘露醇的不良反应。类固醇有稳定细胞膜，抑制花生四烯酸的释放与消除自由基的作用，再者由于脑血管病早期血脑屏障紊乱，引起血管源性水肿，即血浆的渗透性成分从血管内漏出至脑细胞间隙，从而使水进入脑实质内，皮质类固醇有促使水肿消散的作用，脑内过剩的水可直接再吸收入血管内或间接进入脑脊液中而被转移，因此，类固醇有减轻脑水肿的作用。常用的有地塞米松(dexamethason)，每次10～20mg，静脉注射，1日1～2次，可连用7～10日。此外，胞二磷胆碱可以改善脑血管张力，从而减轻脑肿胀和促进意识障碍的恢复，每次750mg，加5%葡萄糖生理盐水500ml静脉滴注，1日1次，可连用10～20日。七叶皂甙钠有抗渗出、消水肿、增加静脉张力、改善微循环和促进脑功能恢复的作用。每次25mg，加5%葡萄糖生理盐水250～500静脉滴注，1日1次，连用10～14日。
(七)提高血氧和辅助循环
高压氧是一种有价值的辅助疗法，在脑梗塞的急性期和恢复期都有治疗作用。最近的研究提示，脑广泛缺血后，纠正脑的乳酸中毒或脑代谢物积聚，可恢复神经功能。高压氧向脑缺血区域弥散，可使这些区域的细胞在恢复正常灌注前得以生存，从而减轻缺血缺氧后引起的病理改变，保护受损的脑组织。
体外反搏是用辅助循环机械装置提高主动脉舒张压，并通过四肢广大血管床的挤压使血流一倍于心率的次数冲向缺血区，这无疑大大增加了缺血区的血流灌注量和对狭窄血管的冲击功，对治疗心、脑缺血性疾病均有效果，国内用上海SBX－1型四肢序贯式体外反搏机，每天反搏1次，每次43分钟，充气压力0．4～0．6kg，15次为1疗程，可进行1～4个疗程。
紫外线辐射充氧自血回输疗法：又称血液光量子疗法，是目前国内常用的治疗缺血性脑血管病的方法之一。由于本疗法疗效好、安全度大、病人容易接受。经紫外线辐射后充分充氧的自血回输给病人，会在体内产生一系列生物学反应，如红细胞受到刺激，使携氧能力明显增加，血氧饱和度增高，能提高病变组织氧的利用率和改善病变组织的微循环，降低血粘度，活化纤维蛋白溶解酶，抑制凝血因子。近几年来，国内有很多大宗病例报道，有效率在90%以上。同济医院8年来应用此疗法治疗了约3000例脑血管病病人，取得了很好的效果，仅有2例在治疗过程中有输液反应，脑梗塞症状加重，经CT证实有新的脑梗塞灶。应用献血员血液者，少部分病人有输血反应。近几年来有很多实验研究观察了该疗法对血液流变学、脂蛋白、载脂蛋白、血小板活性、红细胞免疫粘附功能、淋巴细胞亚群以及自由基清除的影响，都得到相应的阳性结果，为该疗法获得的满意临床效果提供了理论依据。具体治疗方法是将体外抗凝的病人自身静脉血液200ml，置于一特制的石英玻璃容器内(有的厂家采用塑料袋)进行10个生物剂量紫外线照射，并给予充分充氧，当血液由暗红色转变为鲜红色时，立即一次回输给病人。对病情较重，一般情况较差和对抽血有顾虑的病人，则用献血员的血液，按上述方法处理后，静脉回输给病人。每周治疗1～2次，6～10次为1疗程。
(八)原发病和病因治疗
对脑栓塞要根除栓子来源，如对心脏病积极进行内科处理非常重要，对亚急性细菌性心内膜炎及其他感染并发症，采用有效和足量抗生素治疗。对脑动脉炎要针对病因进行治疗。如钩端螺旋体脑动脉炎针对病因、发病机制和病理变化，应给青霉素、肾上腺皮质激素和改善脑循环的药物治疗。
(九)恢复期治疗
主要目的是促进神经功能的恢复，应尽早给予瘫痪肢体被动运动及按摩，防止关节挛缩及足下垂等。此外，可选用针灸、理疗和促进脑细胞代谢的药物。有失语者要进行言语功能训练。
二、中医治疗
(一)辨证论治
1．肝肾阴虚，肝风内动
［主证］猝然昏仆，口眼歪斜，半身不遂，肢体麻木，头痛头昏，舌强难言。舌红少苔，脉弦细数。
［治法］滋阴潜阳，平肝熄风。
［方药］天麻钩藤饮加减：天麻10g，钩藤15g，石决明30g，山栀12g，黄芩12g，川牛膝15g，炒杜仲12g，益母草12g，丹参30g，川芎12g，桑寄生30g，夜交藤30g，桑枝30g。
便结加玄参、生地、麻仁以养阴生津、润肠通便；肩关节痛加独活、青木香以通经活络止痛。
2．肝肾阴虚，风痰上扰
［主证］突发眩晕，视物不清，声音嘶哑，吞咽困难，口眼歪斜，走路不稳，半身不遂，四肢瘫痪，头晕耳鸣，五心烦热。舌红或暗红苔黄或黄腻，脉弦滑或细数。
［治法］滋阴潜阳，镇肝熄风。
［方药］镇肝熄风汤加减：牛膝12g，生龙骨30g，牡蛎30g，白芍12g，龟板30g，代赭石15g，玄参12g，天冬12g，生地20g，炒杜仲12g，竹茹10g。
便结加大黄；失眠加夜交藤、酸枣仁。
3．肝风内动，痰浊壅闭
［主证］突然昏仆，神识不清，口眼歪斜，半身不遂，痰涎上升，声如曳锯，面色潮红，呼吸急促。舌质红苔白或滑，脉滑或弦滑。
［治法］辛温开窍，豁痰熄风。
［方药］急用苏合香丸以辛温开窍，继以涤痰汤祛湿化痰：陈皮12g，半夏12g，茯苓12g，甘草3g，胆南星6g，枳实12g，党参12g，石菖蒲9g，竹茹12g，生姜6g。
痰涎壅盛加蛇胆陈皮末、皂角炭以加强化痰之力；若风盛加天麻、钩藤、石决明以平肝熄风。
4．气虚血滞，脉络瘀阻
［主证］后遗偏枯，肢软无力，口眼歪斜，偏身麻木，口角流涎，言语謇涩，心慌气短，手足肿胀。舌淡或紫暗，苔白，脉细涩或虚弱。
［治法］益气活血，通经活络。
［方药］补阳还五汤加减：黄芪30g，当归尾12g，赤芍12g，川芎12g，桃仁10g，红花10g，地龙10g，全蝎6g，川牛膝12g，鸡血藤30g。
言语謇涩加菖蒲、郁金；便溏去桃仁，加炒白术；便秘加火麻仁，手足肿胀加茯苓、桂枝。
(二)中医药其他疗法
1．中成药
(1)天保宁(Taponin)每次2片(80mg)，1日3次，口服，适用于各型脑梗塞。舒血宁，每次2片，1日3次，口服，适用证同天保宁。
(2)地奥心血康每次2片(80mg)，1日3次，口服，适用于各型脑梗塞。
(3)消栓口服液每次10ml(1支)，1日3次，适用于气虚血滞、脉络瘀阻。
(4)复方丹参注射液每次8～16ml+5%葡萄糖液500ml，静脉滴注，1日1次，适用于气虚血滞、脉络瘀阻。
(5)川芎嗪注射液每次40～80mg+5%葡萄糖液500ml，静脉滴注，1日1次，适用于气虚血滞、脉络瘀阻。
(6)刺五加注射液每次40～80ml+5%葡萄糖液500ml，静脉滴注，1日1次，适用于各型脑梗塞病人。
(7)灯盏花素每次20～40mg，1日3次，口服。或每次10～15mg+5%葡萄糖生理盐水500ml，静脉滴注，1日1次，适用于气虚血滞、脉络瘀阻。
2．针灸和神经干电针疗法
(1)针刺疗法：头痛：太阳、头维、风池、列缺、合谷、印堂、百会。
头晕、眩晕：列缺、合谷、三阴交、风池、内关、外关。
呃逆：天突、内关、膈俞、中脘、足三里。
呕吐：中脘、足三里、合谷。
抽搐：长强、少商、涌泉、人中、合谷。
面瘫：翳风、颊车、颧髎、地仓、合谷。
上肢瘫：肩髃、曲池、手三里、合谷。
下肢瘫：环跳、足三里、风市、阳陵泉、三阴交。
吞咽困难：廉泉、合谷。
失眠、神门、内关、三阴交、足三里。
尿溜留：八髎、三阴交、关元、气海。
遗尿：关元、中极、三阴交、阴陵泉。
(2)神经干电针疗法：是针刺神经干与低频脉冲电联合应用的一种治疗方法。按要求选穴2～3个，选用毫针刺入，待病人产生感应后，再在针柄上接电针输出电极、启开电源开关，负极连于主穴针柄上，正极连于配穴针柄上，形成电流回路，逐渐调节输出电流量及脉冲频率，以病人产生感应(酸、麻、胀和／或肌肉收缩)，并能耐受为度，每次通电10～20分钟，每日或隔日1次，2～3周为1疗程。
【预防】
脑血栓形成的预防主要是针对引起血栓的危险因素，如高血压、高血脂症和TIA等进行治疗。应注意防止血压降低过多过快。老年人有严重腹泄、大汗、失血等情况时，要注意补液，防止血容量不足、血粘度增高和血流缓慢等。
脑栓塞主要是防治各种原发疾病，特别是各种心脏病，以消除栓子来源。
附1：诊断标准
脑梗塞诊断标准：全国第四届脑血管病学术会议通过(1995)
1．动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞
(1)常于安静状态下发病。
(2)大多数发病时无明显头痛和呕吐。
(3)发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。
(4)一般发病后1～2天内意识清楚或轻度障碍。
(5)有颈内动脉系统和(或)椎～基底动脉系统症状和体征。
(6)应作CT或MRI检查。
(7)腰穿脑脊液一般不应含血。
2．脑栓塞
(1)多为急骤发病。
(2)多数无前驱症状。
(3)一般意识清楚或有短暂意识障碍。
(4)有颈内动脉系统和(或)椎－基底动脉系统症状和体征。
(5)腰穿脑脊液一般不应含血，若有红细胞可考虑出血性脑梗塞。
(6)栓子的来源可为心源性或非心源性，也可同时伴有其它脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。
3．腔隙性梗塞
(1)发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。
(2)多无意识障碍。
(3)应进行CT或MRI检查，以明确诊断。
(4)临床表现都不严重，较常见的为纯感觉性卒中、纯运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫，构音不全－手笨拙综合征或感觉运动性卒中等。
(5)腰穿脑脊液无红细胞。
附2：疗效评定标准
卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(全国第四届脑血管病学术会议通过，1995)
一、意识(最大刺激，最佳反应)
1．两项提问：(1)年龄；(2)现在是几月。相差两岁或一
个月都算正确
均正确 0
一项正确 1
都不正确，做以下检查
2．两项指令(可以示范)：(1)握拳、伸掌；(2)睁眼、闭眼
均完成 3
完成一项 4
都不能完成，做以下检查
3．强烈局部刺激(健侧肢体)
定向退让 6
定向肢体回缩 7
肢体伸直 8
无反应 9
二、水平凝视能力
正常 0
侧凝视动作受限 2
眼球侧凝视 4
三、面瘫
正常 0
轻瘫、可动 1
全瘫 2
四、言语
正常 0
交谈有一定困难，借助表情动作表达，或言语流利，但不易听懂，错语较多 2
可简单交谈，但复述困难，言语多迂回，有命名障碍 5
不能言语达意 6
五、上肢肩关节肌力
正常Ⅴ° 0
Ⅳ°(不能抵抗外力) 1
Ⅲ°抬臂高于肩 2
Ⅲ°平肩或以下 3
Ⅱ°下肢与躯干夹角＞45° 4
Ⅰ°上肢与躯干夹角≤45° 5
0 6
六、手肌力
正常Ⅴ° 0
Ⅳ°(不能紧握拳) 1
Ⅲ°握空拳、能伸开 2
Ⅲ°能屈指、不能伸 3
Ⅱ°屈指不能及掌 4
Ⅰ°指微动 5
0 6
七、下肢肌力
正常Ⅴ° 0
Ⅳ°(不能抵抗外力) 1
Ⅲ°抬腿45°以上，踝或趾可动 2
Ⅲ°抬腿45°左右，踝或趾不能动 3
Ⅱ°腿抬离床，不足45° 4
Ⅰ°水平移动，不能抬 5
0 6
八、步行能力
正常行走 0
独立行走5米以上，跛行 1
独立行走，需扶杖 2
有人扶持下可以行走 3
自己站立，不能走 4
坐不需支持，但不能站立 5
卧床 6
最高分45，最低分0
轻型0～15分
中型16～30分
重型31～45分
(改良爱丁堡+斯堪的那维亚研究组)
(中华神经科杂志，1996，29(6)：379)
附3：
伴发疾病的评分(研究组与对照组的平均积分应相似，或计算两组平均积分和标准差，以估计两组的可比性。
一、以下各项积1分
肥胖；偶发期前收缩；血脂1～2项增高；轻度气管炎。
二、以下各项积2分
高血压；心脏扩大，心肌肥厚；期前收缩(＜5次／分)；血脂三项增高；发烧37．5℃上下，不超过3天；颈部杂音。
三、以下各项积3分
频发期前收缩(＞15次／分)；心电ST-T改变：高血糖；CT有双侧病灶；健侧锥体束征；发烧37℃或以上超过3天；消化道出血(黑便)。
四、以下各项积4分
心梗；痴呆；假性球麻痹；肾功能不全；心衰；支气管肺炎持续一周以上；肺水肿；房颤；消化道出血(呕血)。
附4：既往史评分
既往史的评分(研究组与对照组的平均积分应相似，或计算两组的平均积分和标准差，以估价两组的可比性)。
一、以下各项各积1分
年龄在50～59岁；吸烟；慢性气管炎；偶发期前收缩；坐位生活，无规律的体育活动；高盐食物；长期饮酒史；高脂食物；家族卒中史；口服避孕药史。
二、以下各项积2分
年龄在60～69岁；糖尿病史；高血压病史；心绞痛史；反复支气管感染史；长期大量饮酒史；TIA史(1～2次)。
三、以下各项积3分
年龄70～79岁；TIA史(3次以上或有一次持续超过3小时)；持续血压高于180／100mmHg；肺心病史。
四、以下积4分
年龄80岁以上，多定位多次TIA史；RIND或完全性卒中史；心梗史；心衰史。
附5：临床疗效评定标准
临床疗效评的依据是：
一、神经功能缺损积分值的减少(功能改善)。
二、患者总的生活能力状态(评定时的病残程度)。
0级 能恢复工作或操持家务，或恢复到病前状态。
1级 生活自理、独立生活、部分工作。
2级 基本独立生活，小部分需人帮助。
3级 部分生活活动可自理，大部分需人帮助。
4级 可站立走步，但需人随时照料。
5级 卧床、能坐，各项生活需人照料。
6级 卧床、有部分意识活动，可喂食。
7级 植物状态。
基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度为0级。
显着进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度为1～3级。
进步：功能缺损评分减少18%～45%。
无变化：功能缺损评分减少17%左右。
恶化：功能缺损评分减少或增多18%以上。
死亡
附6：六阶段测定表
脑卒中后偏瘫恢复六阶段测评评定表(Brunstrom)
Ⅰ～Ⅲ阶段实质上为偏瘫的发展过程，Ⅳ～Ⅵ阶段才是真正的恢复过程，可根据偏瘫表现测评处于第几阶段，而与以后的测评做比较。事实上除TIA、RIND等可以完全恢复外，偏瘫很难完全恢复，恢复程度可以停顿在Ⅲ、Ⅳ与以后的任何阶段。
附7：日常生活记分法
日常生活活动(ADL)量表，Barthel指数(BI)记分法
总积分由0至100分，按其依赖程度分为：
100分 独立
75～95分 轻度依赖
50～70分 中度依赖
25～45分 重度依赖
0～20分 完全依赖
附8：功能独立测定
功能独立测定(FIM，function independence measurement)
共分6大项，18个小项目进行计分：
自理能力：进食、修饰、洗澡、穿上衣、穿下衣、入厕
括约肌控制：大便控制、小便控制
活动能力(转移)：床、椅、轮椅、厕所、澡盆、淋浴
运动能力：步行或轮椅、上下楼梯
交流能力：理解表达
认识能力：社会交往、解决问题、记忆
每一项目评分标准：
毋需帮助者水平：7=完全独立
6=独立稍差
需要帮助者水平：
有些依赖 5=监护或事先准备
4=极小帮助(自己完成＞75%，需要帮助＜25%)
3=中等帮助帮助(自己完成75%，需要帮助25%)
完全依赖 2=很大程度帮助(自己完成25%～50%，需要帮助50%～75%)
1=全部需他人帮助(帮助＞75%)
(中华神经科杂志，1996，29(6)：381)