贫血
出处：按学科分类—医药、卫生 山东科学技术出版社《新编全科医生手册》第402页（4633字）
贫血是指人体外周血红细胞容量减少，低于相同年龄、性别和地区的正常范围下限的一种常见的临床症状。临床上常以血红蛋白(Hb)浓度、红细胞(RBC)数及血细胞比容(HCT)代替红细胞容量，反映贫血程度。我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性Hb＜120g／L，成年女性(非妊娠期)＜110g／L，孕妇＜100g／L，为贫血。
诊断贫血时应注意，婴儿、儿童及妊娠妇女的血红蛋白依度较成人低，久居高原地区居民的血红蛋白正常值较海平面居民为高。妊娠、低蛋白血症、充血性心力衰竭、脾大及巨球蛋白血症时，血浆容量增加，此时即使红细胞容量是正常的，因血液被稀释，血红蛋白浓度降低，易被误诊为贫血；脱水或失血等循环血容量减少时，由于血液浓缩，血红蛋白浓度增高，即使红细胞容量减少，贫血症状也不易表现出来。判断贫血时，应考虑以上因素。
【分类】 基于不同的临床特点，对贫血有不同的分类：按贫血进展速度分急性贫血和慢性贫血；按红细胞形态分大细胞性贫血、小细胞性贫血和正细胞性贫血(表4－13)；按血红蛋白浓度高低分轻、中、重、极重度贫血(表4－14)；按骨髓红系增生情况分增生性贫血和增生不良性贫血(表4－15)；按发病机制或／和病因学分红细胞生成减少性贫血、红细胞破坏过多性贫血和失血性贫血(表4－16)，是目前比较公认的反映贫血病理本质的分类方法。
表4－13 贫血的细胞学分类
注：MCH，红细胞平均血红蛋白量；MCV，红细胞平均体积；MCHC，红细胞平均血红蛋白浓度。
表4－14 贫血的严重度划分标准
表4－15 贫血的骨髓增生程度分类
表4－16 贫血病因及发病机制分类
【临床表现】 贫血的临床表现与5个因素有关：贫血病因(包括引起贫血的相关疾病)、贫血导致血液携氧能力下降的程度、贫血时血容量下降的程度、发生贫血的速度和血液、循环、呼吸等系统对贫血的代偿和耐受能力。主要表现如下：
1．神经系统：头痛、眩晕、萎靡、晕厥、失眠、多梦、耳鸣、眼花、注意力不集中、记忆力减退乃常见症状。主要是贫血导致脑组织缺氧、急性失血性贫血引起血容量不足／血压降低、严重溶血引起高胆红素血症或高游离血红蛋白血症或原发疾病所致。肢端麻木可由贫血并发的末梢神经炎所致，尤其多见于维生素B12缺乏性巨幼细胞性贫血。头痛、眩晕、萎靡、晕厥多见于急性贫血；失眠、多梦、耳鸣、眼花、记忆力减退多见于慢性贫血。
2．皮肤黏膜：苍白是贫血时皮肤、黏膜的主要表现，其机制主要是贫血通过神经体液调节引起有效血容量重新分布，重要脏器(如脑、心、肾、肝、肺等)供血，而相对次要脏器(如皮肤、黏膜)则供血减少。单位容积血液内红细胞和血红蛋白含量减少，即使血液经皮肤、黏膜，也会引起皮肤、黏膜颜色变淡。一般以眼睑结膜、唇、甲床及手掌皮肤等处为可靠的观察部位。此外，由于皮肤、黏膜供血减少和营养不足，或是原发疾病(如叶酸／维生素B12缺乏、缺铁以及自身免疫性疾病等)，导致皮肤、黏膜粗糙、缺少光泽甚至形成溃疡。溶血性贫血(特别是血管外溶血性贫血)尚可引起皮肤黏膜黄染，营养性贫血时可出现“镜面舌”。
3．呼吸系统：轻度贫血，由于机体有一定的代偿和适应能力，平静时呼吸次数可能不增加，但活动后机体处于低氧和高碳酸状态，刺激呼吸中枢，引起呼吸加快加深。重度贫血时，即使平静状态也可能出现气短甚至端坐呼吸。除贫血本身对呼吸系统的影响外，其并发症和原发病也可能影响呼吸系统，如AA合并呼吸道感染、白血病性贫血引起呼吸系统浸润、红斑狼疮性贫血并发“狼疮肺”、长期贫血后多次输血导致“含铁血黄素肺”等，均可引起相应的肺部症状、体征和X线表现。
4．循环系统：急性失血性贫血时循环系统的主要表现是对低血容量的反应，如外周血管收缩、心率加快、主观感觉的心悸等。非失血性贫血，由于血容量不低，循环系统的主要表现是心脏对组织缺氧的反应：轻度贫血，安静状态下可能无明显表现，仅活动后有心悸、心率加快；中、重度贫血，无论何种状态均可出现心悸和心率加快，且贫血愈重，活动量愈大，心脏负荷愈重，症状愈明显；长期贫血，由于心脏超负荷工作且供血不足，会导致贫血性心脏病，出现下肢水肿，心脏扩大，心尖区或心底部听到柔和的收缩期杂音，心电图5T段降低，T波平坦或倒置。所有这些表现在贫血治愈后均可恢复正常。
5．消化系统：消化系统疾病可引起贫血，如胃和十二指肠溃疡、肝硬化继发食管静脉曲张、消化系统肿瘤以及痔疮等因失血而引起失血性贫血；萎缩性胃炎、溃疡性结肠炎、肠道寄生虫感染等可引起营养性贫血。凡是能引起贫血的消化系统疾病，在贫血前或／和贫血同时有原发病的表现。贫血本身也可影响消化系统，出现功能甚至结构的改变，如消化腺分泌减少甚至腺体萎缩，进而导致消化功能减低、消化不良，出现腹部胀满、食欲减低、大便规律和性状的改变等。当贫血合并白细胞量的减少或／和质的异常，或使用大剂量免疫抑制剂时，可并发消化道感染，出现不同程度的腹痛、腹胀、腹泻、呕吐、水样便、黏液便等。当贫血合并血小板减少或／和凝血功能障碍时，可并发消化道出血，表现为黑便、血便等。
6．泌尿生殖系统：肾性贫血在贫血前和贫血同时有原发肾疾病的临床表现，如肾脏结构和功能的改变、尿量和尿常规检查的异常以及肾小球旁细胞分泌红细胞生成素(EPO)减少等。结缔组织疾病可同时影响造血系统和肾脏，导致贫血与肾病并存，可出现较严重的蛋白尿。血管外溶血出现血胆红素尿和高尿胆原尿；血管内溶血出现游离血红蛋白和含铁血黄素尿，严重者可因游离血红蛋白堵塞肾曲小管，进而引起少尿、无尿、急性肾衰竭。贫血合并白细胞减少时可发生泌尿系感染，出现尿路刺激症状或／和尿常规异常。贫血合并血小板减少时可出现血尿。再生障碍性贫血等在行骨髓移植时应用大剂量环磷酰胺，若预防不当可导致出血性膀胱炎。铅中毒性贫血可出现铅尿增高等。急性重度失血性贫血可因血容量不足而导致肾血流量减少，从而引起少尿甚至无尿，持续时间过长可致肾功能不全。慢性贫血，仅就贫血本身而言，一般对肾功能无大影响，因机体可通过调节血流分布尽量保证肾脏供血。
长期贫血，对男性，可影响睾酮的分泌，减弱男性特征；对女性，除影响女性激素分泌外，还可因合并凝血因子及血小板量或质的异常而导致月经过多。临床上常用雄激素治疗增生不良性贫血，从而导致这些患者出现男性特征亢进的表现，如毛发增多、声音变粗、男性性欲增强、女性男性化。
7．内分泌系统：长期贫血可影响甲状腺、性腺、肾上腺、胰腺的功能，从而改变红细胞生成素和胃肠激素的分泌。孕妇分娩有大出血时，贫血可导致垂体缺血坏死而发生席汉综合征。治疗贫血的某些药物本身就属激素类，若长期应用，则引起一定程度的内分泌功能紊乱。
8．其他：如严重贫血时可有低热，患者伤口愈合较慢，偶见眼底苍白及视网膜出血。
【诊断】 贫血本身并非一种疾病的诊断，而仅代表许多不同原因和疾病引起的一系列临床表现。贫血“病”的诊断主要依据红细胞及血红蛋白减少的程度，含轻、中、重、极重度贫血；贫血“病”的诊断则应综合患者的病史、体征、实验室检查以及必要的试验性治疗效果。
1．病史：详细的病史包括现病史、家族史、饮食营养史、月经／生育史、服药史、在生活或工作中与化学物质或放射性物质接触的情况、原发疾病的症状以及出血史等。全面而深入的病史询问有助于了解贫血发生的时间、速度、程度、可能的诱因、并发症、家族遗传背景以及是否存在有导致贫血的危险因素。
2．体格检查：全面的体格检查有助于了解贫血对各系统的影响以及明确贫血的原因。如黄疸的存在可能提示溶血性贫血，眼底出血及渗出物可能是白细胞、AA。体格检查时应特别注意皮肤和巩膜的颜色、皮疹、舌苔、淋巴结和肝脾肿大、骨骼压痛(尤其是胸骨、胫骨压痛)、肿块以及神经系统等。如指甲变平或凹陷和舌炎出现于严重的缺铁性贫血，舌乳头萎缩出现于维生素B12缺乏症。
3．实验室检查：贫血的实验室检查分为血液学检查和非血液学检查。血液学检查包括：①血细胞计数；②MCV、MCH、MCHC；③网织红细胞计数；④外周血涂片，观察红细胞、白细胞和血小板数量及形态方面的改变，注意有无异常细胞。
一般非血液学检查包括有关尿、大便、体液、血液生化、血清学、X线、内镜以及各专科的特殊检查等，主要是查明贫血的原发疾病。
骨髓检查包括骨髓细胞涂片分类和骨髓活检。涂片分类反映骨髓细胞的增生程度、细胞成分、比例和形态变化。活检则反映骨髓造血组织的结构、增生程度、细胞成分和形态变化。骨髓检查应注意局部取髓对全身造血功能评价的代表性，特别是某一部位骨髓低增生时，勿草率定诊，应多部位取髓检查。
【治疗】
1．对因治疗：积极寻找和去除病因是治疗贫血的首要原则。如钩虫感染所致缺铁性贫血，需进行驱虫治疗，铁剂治疗才有效；药物或血型不合性输血所致溶血性贫血，停用药物或停止输血，贫血很快得以纠正；造血干细胞异常性贫血采用干细胞移植等。
贫血在病因诊断未明确之前切忌乱投药物。应根据其发病机制合理使用抗贫血药物。缺铁性贫血补充铁剂；巨幼细胞性贫血需补充叶酸或维生素B12；溶血性贫血多采用糖皮质激素或行切脾术；AA采用抗淋巴／胸腺细胞球蛋白、环孢素及造血正调控因子(如雄激素、GM-CSF或G-CSF)等。
2．对症治疗：轻度贫血应适当休息，中、重度贫血患者应减少不必要的活动，必要时卧床休息。加强营养，进食高蛋白、高维生素易消化食物，进食困难者给予静脉补充营养。输血能迅速减轻或纠正贫血，可根据病情需要选用全血、红细胞悬液或三洗红细胞等，但长期多次输血有引起铁负荷过重或出现继发性血色病的可能。预防感染的发生，如已有感染，应积极行抗感染治疗。