阻塞性肺气肿
出处：按学科分类—医药、卫生 山东科学技术出版社《新编全科医生手册》第209页（4482字）
阻塞性肺气肿系终末细支气管远端部分(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)膨胀，并伴有气腔壁的破坏。近数十年来阻塞性肺气肿的发病率显着增高，这是由于大气污染、吸烟和肺部慢性感染等诱发慢性支气管炎，进一步演变为本病。本病为慢性病变，病程长，影响健康和劳动力，给社会生产和经济带来巨大损失。
【常见病因】 阻塞性肺气肿常见病因如下：
1．吸烟：纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者黏液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管黏膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡巨噬细胞的作用。吸烟者并发慢性支气管炎或肺气肿和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。
2．大气污染：尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。
3．感染：呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管黏膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。
4．蛋白酶－抗蛋白酶平衡失调：体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。
【临床表现】
1．症状：以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽、咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳黏液痰。并发呼吸道感染时痰呈黏液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留，应进一步做动脉血气分析。低氧血症者有发绀，也可继发性红细胞增多。
2．体征：本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿啰音。心音低远。
3．X线表现：在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹窿变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。
4．分型：阻塞性肺气肿可分为两种类型(表4－1)，当然还有不少患者并不符合某一种类型的典型表现。
表4－1 阻塞性肺气肿分型
注FEV1：第一秒用力呼气量；MMEF：最大呼气中段流量；MBC：最大通气量；PaO2：动脉血氧分压；PaCO2：动脉血二氧化碳分压。
1．支气管炎型(紫绀臃肿型，BB型)：支气管病变较重，黏膜肿胀，黏液腺增生，肺气肿病变轻微。患者常有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。体检肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，两肺底闻及啰音。胸部X线片检查肺充血，肺纹理增粗，未见明显肺气肿征。肺功能测验通气功能明显损害，气体分布不匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常，动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高，红细胞压积增高，易发展为呼吸衰竭和(或)右心衰竭。
2．肺气肿型(无绀喘息型，PP型)：肺气肿较严重，但支气管病变不严重。多见于老年，体质消瘦，呼吸困难明显，无紫绀。患者常取特殊的姿态，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。X线胸片两肺透明度增加。通气功能虽亦有损害，但不如支气管炎型那样严重，气体分布均匀，残气占肺总量比值增大，肺泡通气量正常甚至有通气过度，因此动脉血氧分压降低不明显，二氧化碳分压正常或降低。
【并发症】
1．自发性气胸：多因胸膜下肺大泡破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也较重，必须积极抢救，不可掉以轻心。
2．呼吸衰竭：阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、静脉给液过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。
3．慢性肺源性心脏病和右心衰竭：低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显着增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。
4．胃溃疡：尸检证实阻塞性肺气肿患者有18%～30%并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。
5．睡眠呼吸障碍：正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8．00kPa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。
【诊断】 阻塞性肺气肿的早期诊断比较困难，应结合病史、体征、胸部X线检查及肺功能检查综合判断。凡有逐渐加重的气急史，肺功能测验示残气及残气／肺总量增加，第一秒用力呼气量／用力肺活量减低，最大通气量降低，气体分布不匀，弥散功能减低；经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善，诊断即可成立。
【鉴别诊断】 鉴别诊断时注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别。此外，慢性支气管炎、支气管哮喘和阻塞性肺气肿均属慢性阻塞性肺病，且慢性支气管炎和支气管哮喘均可并发阻塞性肺气肿，但三者既有联系，又有区别，不可等同。慢性支气管炎在并发肺气肿前病变主要限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作期表现为阻塞性通气障碍和肺过度充气，气体分布可严重不匀，但上述变化可逆性较大，对吸入支气管扩张剂反应较好，弥散功能障碍也不明显，而且支气管哮喘气道反应性明显增高，肺功能昼夜波动也大，为其特点。
慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿的鉴别要点见表4－2。
表4－2 阻塞性肺病的鉴别要点
【治疗措施】
1．祛除病因：阻塞性肺气肿主要继发于慢性支气管炎。引起慢性支气管炎的病因极多，相关工厂应做好有害气体的处理和消尘防护，如采用湿式作业，密闭尘源，加强通风和个人防护。戒烟是个人切实可行的办法，戒烟后咳嗽咳痰减轻，第一秒用力呼气容积逐年减退速度也较戒烟前缓慢。
2．治疗急性感染：肺气肿患者在冬天易患呼吸道感染，应酌情使用抗菌药物、祛痰剂和支气管扩张剂。并发呼吸衰竭和右心衰竭的治疗参阅有关部分。
3．缓解期治疗：阻塞性肺气肿患者在缓解期仍应坚持治疗以减轻症状、防止急性发作、减少门急诊就诊和住院次数、维护肺功能和提高生命质量。医护人员对家属和患者进行必要的宣教和指导，坚持门诊或家庭随访。缓解期治疗的具体内容如下：
(1)改善患者一般状况：肺气肿患者每因呼吸道感染而症状进一步加重，肺功能也更趋减损。因此，提高机体抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染至关重要，可采取耐寒锻炼、肌注核酪或卡介苗素等。营养不良不仅损害肺功能和呼吸肌功能，也能削弱机体免疫机制，故应重视营养素的摄入，改善营养状况。全身运动如步行、踏车、活动平板、广播操、太极拳等不仅增加肌肉活动度，而且也锻炼呼吸循环功能。
(2)呼吸训练：指导患者做深而慢的腹式呼吸和缩唇呼气。
肺气肿患者常呈浅速呼吸，呼吸效率差。指导患者做深而缓的腹式呼吸，使呼吸阻力减低，潮气量增大，死腔通气比率减少，气体分布均匀，通气／血液比例失调改善。
肺气肿患者因肺泡弹性回缩力减低，小气道阻力增高、等压点向末梢小气道移动，呼气时小气道提早闭合，致使气体滞留在肺内，加重通气／血流比例失调。缩唇呼气增加气道外口段阻力，使等压点移向中央大气道，可防止气道过早闭合。
(3)呼吸肌锻炼：肺气肿患者因肺过度充气、营养不良和缺氧等因素，对呼吸肌产生不良影响。在肺部感染等情况下，呼吸负荷进一步加重，引起呼吸肌疲劳，是呼吸衰竭的诱因之一。通过阻力呼吸或二氧化碳过度通气等锻炼，可改善呼吸肌功能。
(4)家庭氧疗：经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍在7．33kPa(55mmHg)以下者应进行家庭氧疗。继发性红细胞增多症或顽固性右心衰竭的肺气肿患者可适当放宽氧疗指征。氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围。为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用，应采用低流量吸氧。
(5)其他：非创伤性机械通气的开展为阻塞性肺气肿患者家庭机械通气提供了条件。一般经鼻罩或口鼻罩或呼吸机连接，也可应用负压通气机。家庭间断机械通气可以使呼吸肌休息，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能。