房室传导阻滞

出处：按学科分类—医药、卫生 山东科学技术出版社《新编全科医生手册》第315页（2313字）

由于房室交界区不应期延长所引起的房室间传导延迟或阻断，称为房室传导阻滞。这是临床上最常见的一种传导阻滞。常见的病因：①急性风湿热、白喉等所引起的心肌炎以及其他心肌疾病。②冠心病，尤其是急性心肌梗死。③洋地黄过量。④迷走神经张力增高等。

按阻滞的程度，房室阻滞可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度，前两者通称为不完全性房室阻滞，后者称为完全性房室阻滞。

【各论】

1．Ⅰ度房室传导阻滞：是由于房室交界区的相对不应期延长，引起房室传导时间延长，但每次心房激动均能传入心室。心电图表现为P－R间期延长，即：①按年龄和心率，P－R间期超过正常最高限度；②在任何情况下，P－R间期超过0．21秒；③同一个人在不同时间描记的心电图上，如果心率没有明显改变，而PR间期增加了0．04秒以上，应考虑Ⅰ度房室传导阻滞的可能；④当心率增快时，P－R间期不缩短，反而比原来延长了0．04秒以上，也应考虑Ⅰ度房室传导阻滞。偶尔各搏动P－R间期延长不等，称为变异型Ⅰ度房室传导阻滞。

2．Ⅱ度房室传导阻滞：是由于交界压的绝对不应期延长，但未占据整个心激动周期。此时落在交界区生理的绝对不应期之外(T波波峰之后)的心房激动仍不能下传心室，心电图表现为间歇地出现心室漏搏，即仅有P波而无QRS波群。根据阻滞的程度可分为Ⅰ型和Ⅱ型。

(1)Ⅱ度－Ⅰ型(文氏型)房室传导阻滞：此型是由于交界区绝对与相对不应期均延长(但绝对不应期延长较轻)所引起。心电图表现为P－R间期呈进行性延长，直到QRS漏搏，在漏搏后P－R间期又重新缩短以后如此周而复始。这种传导迟延递增现象称为文氏现象。心房搏动数与下传的心室搏动数之比(P：QRS)称为房室传导比值。Ⅰ型的房室传导比值常为3∶2、4∶3或5∶4等。文氏现象的产生主要是由于每次搏动后交界区都不能完全恢复不应期所致。

(2)Ⅱ度－Ⅱ型(莫氏型)房室传导阻滞：此时交界区的绝对不应期显着延长，而相对不应期基本正常。心电图表现为QRS波群有规律地或不定时地漏搏，P－R间期可以正常，也可以延长，但固定不变，并无逐渐延长。常见的房室传导比值为2∶1、3∶2或4∶3等。QRS波群一连漏搏2次以上者称为高度房室传导阻滞。

注意，Ⅰ型与Ⅱ型的临床意义不同，前者多为功能性或房室结、房室束近端的损害，大多可以恢复，预后较好；后者多为器质性改变或为房室束远端、束支的损害，易发展为完全性房室阻滞，预后较为严重。

3．Ⅲ度(完全性)房室传导阻滞：当房室交界区的绝对不应期极度延长，占据了整个心激动周期，使所有的心房激动都落到绝对不应期内，房室传导完全被阻断，称为Ⅲ度房室传导阻滞。此时心房与心室的活动分别由两个起搏点控制，通常窦房结控制心房，而交界区或心室起搏点控制心室，形成完全性房室脱节。心电图表现：①完全性房室脱节，R－R均等，P－P匀齐，但P与R间不相关；②房率快于室率；③心室起搏点如位于房室束分支以上，则QRS波群形态正常，室率常＞40次／分；若起搏点位于房室束分支以下，则QRS波群增宽(≥0．12秒)、畸形，室率常＜40次／分，通常起搏点位置越低、室率越慢，而且越不稳定，发生心室纤颤或心室停搏的机会也越多。先天性或洋地黄中毒引起的完全性房室阻滞室率可稍快，一般可达50～60次／分。

【治疗】 首先应针对病因进行治疗，如急性感染给予抗生素，迷走神经张力过高给予阿托品，停用洋地黄、奎尼丁等有关药物，纠正高血钾症等，希氏束分支以上阻滞，大多表现为Ⅰ度或Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，预后良好，且不影响血流动力学，如无症状一般无需治疗。Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度房室传导阻滞，心室率多缓慢并影响血流动力学，应提高心率，以改善症状及防止阿－斯(Adams－Stokes)综合征发作。药物治疗可用以下几种：

1．异丙肾上腺素：每4小时舌下含服5～10mg，病情重者用1～2mg加入5%葡萄糖500ml中静脉滴注，控制滴速使心室率维持在每分钟60～70次。注意，过量会导致严重室性心律失常。

2．麻黄素：口服25mg，每天3～4次。

3．阿托品：口服每4小时0．3mg，必要时肌肉或静脉注射，每4～6小时0．5～1mg。该药主要适用于迷走神经张力过高所致的房室传导阻滞。

4．糖皮质激素：适用于急性心肌炎、急性心肌梗死、心脏直视手术损伤所致的房室传导阻滞。可口服强的松10～20mg，每日3次。必要时用地塞米松每日10～20mg静脉滴注。

5．克分子乳酸钠：静脉滴注或推注，适用于高血钾症或酸中毒所致的房室传导阻滞。

Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度房室传导阻滞，尤其是阻滞部位在双束支者，若心室率缓慢伴有心、脑供血不足症状，或曾有阿－斯综合征发作，均应考虑安装临时或永久性人工心脏起搏器，此时可转上级医院治疗。