缺铁性贫血
出处：按学科分类—医药、卫生 山东科学技术出版社《新编全科医生手册》第408页（5088字）
缺铁性贫血(iron deficient anemia，IDA)是指由于体内储存铁消耗殆尽，不能满足正常红细胞生成的需要，血红蛋白合成量减少而引起的一种小细胞低色素性贫血。IDA是贫血中最常见的一种，其发病率在发展中国家、经济不发达地区、婴幼儿及育龄期妇女明显增高。
【铁的代谢】
1．铁的分布：正常人体内铁的总量为3～5g(男性约为50mg／kg，女性约为40mg／kg)。铁在体内的分布如表4－17。
表4－17 正常人体内铁的分布
2．铁的来源和吸收：正常情况下，人体铁主要来自衰老破坏的红细胞。成人每天从食物中摄取1～1．5mg铁，孕、乳妇2～4mg。含铁丰富的食物有肉类、肝、血制品、蛋黄、豆类、海带、紫菜、木耳、香菇等。肉类食品中的肌红蛋白所含铁可完整地直接被吸收，吸收率可达20%，植物铁多为三价的胶状氢氧化铁，易与植物中的植酸、单宁酸等结合为不溶性的铁复合物，影响吸收，吸收率为1%～7%。铁吸收部位主要在十二指肠及空肠上段。当缺铁时，空肠远端也可以吸收。铁的吸收受食物铁状态(二价、三价铁)、胃肠功能、体内铁贮量、骨髓造血状态及某些药物(如维生素C、乳酸等)的影响。正常人铁的吸收率约为10%，当缺铁时吸收率可达30%～40%。
3．铁的转运和利用：经肠黏膜吸收的亚铁(Fe2+)大部分被铜蓝蛋白及其他亚铁氧化酶氧化为高铁(Fe3+)后，与细胞内的转铁蛋白结合，形成转铁蛋白复合体即血清铁，并将铁运送到需要的各组织中，主要是骨髓中幼红细胞，在细胞内铁与转铁蛋白分离，再次还原成二价铁，参与血红蛋白的形成。剩余部分的铁与细胞内去铁蛋白结合形成铁蛋白存留于细胞内。3～5天后随肠黏膜细胞的更新而排出体外。
4．铁的储存与排泄：人体内铁除身体利用外，多余铁主要以铁蛋白和含铁血黄素的形式储存在肝、脾和骨髓等器官的单核－巨噬细胞系统中。储存铁与动用铁维持着一定的动态平衡。当机体需铁量增加或排铁量过多时，可由储存铁给予补充；同时肠黏膜对铁的吸收增加。正常人每天的排铁量甚微，成年男性每日为0．5～1mg，女性为1～2mg，主要随胃肠道上皮细胞、胆汁等排出，泌尿生殖道及皮肤、汗液、脱落细胞亦可丢失极少量的铁，育龄妇女主要通过月经、妊娠和哺乳而丧失较多的铁。一般一次月经丢失铁约27mg，一次妊娠丢失铁700mg，整个妊娠平均每日丢失量为2．5mg。
【病因与发病机制】
1．病因
(1)需铁量增加而摄入不足：多见于婴幼儿、儿童、青少年、妊娠和哺乳期妇女。婴幼儿、儿童、青少年处于生长期，妇女在月经期、妊娠和哺乳期需铁量均增加，若食物中缺少铁剂则易发生缺铁性贫血。婴幼儿若不及时补充含铁丰富的蛋类、肉类、肝等辅食，则极易发病。
(2)铁吸收障碍：胃大部切除和胃空肠吻合术后，由于胃酸分泌不足及食物不经过十二指肠而迅速进入空肠，从而影响铁的吸收。萎缩性胃炎时胃酸缺乏而影响铁的游离化。慢性腹泻、慢性肠炎、Crohn病等均可影响铁的吸收。此外，某些药物也可影响铁的吸收，如制酸剂中的碳酸钙和硫酸镁，H2抑制剂等。
(3)铁丢失过多：各种原因引起的慢性失血使铁丢失增加的最常见的原因，如慢性胃肠道失血(包括食管静脉曲张、溃疡、胃炎、胃肠道肿瘤、息肉、钩虫感染、痔疮等)、月经量过多、反复发作的阵发性睡眠性血红蛋白尿和咯血等，都会造成铁的大量流失，每失血1ml丧失铁0．5mg。此外，妊娠期平均失血1300ml(约680mg铁)需补铁2．5mg；妊娠后6个月，每天需要补铁3～7mg／d；哺乳期铁的需要量增加0．5～1mg／d。献血者每次献血400ml约相当于丢失铁200mg。
2．发病机制
(1)缺铁对铁代谢的影响：储存铁(铁蛋白、含铁血黄素)降低、血清铁和转铁蛋白饱和度减低、总铁结合力和未结合铁的转铁蛋白升高、组织铁和红细胞内铁缺乏。
(2)缺铁对造血系统的影响：缺铁时血红蛋白合成减少，红细胞胞浆少、体积小，发生小细胞低色素性贫血；游离原卟啉增多。
(3)缺铁对组织细胞的影响：缺铁使许多含铁酶或含铁蛋白质活性降低，如细胞色素C、细胞色素氧化酶、肌红蛋白等，导致细胞代谢及细胞呼吸障碍，影响患者的精神、行为、体力、免疫功能以及儿童的生长发育和智力。
【临床表现】 本病发展缓慢，临床表现由原发疾病表现、贫血的一般表现和缺铁的特殊表现组成。
1．缺铁原发疾病表现：如消化性溃疡、钩虫感染或痔疮等出现黑便、血便或腹部不适、腹痛，女性月经量增多，肿瘤性疾病出现机体消耗的表现。
2．贫血的表现：参阅相关部分。
3．特殊表现
(1)神经精神系统：可见于本病，尤其是小儿。儿童生长发育迟缓或精神行为异常，如烦躁、易怒、注意力不集中、兴奋、易动、学习成绩下降，部分患者可出现异食癖。约1／3患者出现末梢神经炎，严重者可出现颅内高压、视神经水肿、智能障碍等。
(2)上皮组织的表现：皮肤干燥、角化、萎缩、无光泽；毛发干枯、易断易脱；指(趾)甲扁平无光泽，甚至出现反甲；口腔炎、舌炎、舌面光滑、舌乳头萎缩，口角皲裂；萎缩性胃炎，胃酸缺乏；严重者出现吞咽困难。
【实验室检查】
1．血象：典型血象为小细胞低色素性贫血。血红蛋白降低，白细胞和血小板计数一般正常，也可降低，网织红细胞计数大多正常或轻度增高。血片中可见典型的中心淡染区扩大，红细胞体积较小。严重病例可出现三系细胞减少。
2．骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃。以红系增生为主以中晚幼红细胞为主，胞浆少，体积小，边缘不整齐，有血红蛋白形成不良的表现。粒系、巨核系无明显异常。骨髓涂片染色示骨髓细胞外铁消失，铁粒幼细胞极少或消失。
3．生化检查：血清铁(SI)低于8．9μmol／L；总铁结合力升高(TIBC)，大于64．44μmol／L；转铁蛋白饱和度(TS)降低，小于15%；血清铁蛋白(SF)测定可准确反映体内储存铁情况，低于12μg可作为缺铁依据，但易受多种因素的影响，如炎症、妊娠等。此外，红细胞游离原卟啉(FEP)升高，常大于4．5μg／gHb，提示血红素合成障碍。
【诊断】 仔细询问及分析病史、加上相关检查，确定诊断一般不困难。凡小细胞低色素性贫血，具备下列2项以上指标即可确诊：①有明确的病因和临床表现；②血清铁＜10．7μmol／L，总铁结合力＞64．44μmol／L；③血清铁饱和度＜15%；④骨髓铁染色显示骨髓细胞外铁消失，铁粒幼细胞＜10%；⑤红细胞游离原卟啉＞4．5μg／gHb；⑥血清铁蛋白＜12μg；⑦铁剂治疗有效。
【鉴别诊断】
1．海洋性贫血：常有家族史，血片中可见靶形细胞，患者血清铁及转铁蛋白饱和度、骨髓可染铁增多。
2．慢性病贫血：血清铁虽然降低，但总铁结合力不会增加或降低。骨髓中铁粒幼细胞数量减少，巨噬细胞内铁粒及含铁血黄素颗粒明显增多。
3．铁粒幼细胞性贫血：临床上不多见。好发于老年人。血清铁增高而总铁结合力正常，转铁蛋白饱和度增高。骨髓中铁颗粒及铁粒幼细胞明显增多，可见多数环状铁粒幼细胞。
【治疗】
1．病因治疗：尽可能去除导致缺铁的原因，是纠正贫血、防止复发的关键环节。如钩虫病的驱虫治疗；月经过多的妇科治疗；婴幼儿、青少年及孕妇需改善饮食，以补足机体需要；恶性肿瘤应行手术治疗和放、化疗等。
2．铁剂治疗
(1)口服铁剂：铁剂的补充以口服为宜，每天服用元素铁150～200mg即可。常用的是亚铁制剂，如硫酸亚铁、富马酸亚铁、葡萄糖酸亚铁、右旋糖酐铁等。由于硫酸亚铁、富马酸亚铁等铁剂胃肠道反应重，现已不常用，目前临床常用的口服铁剂既易吸收又很少胃肠道反应，如琥珀酸亚铁(速力菲)，每次0．1g，每日3次；多糖铁复合物(力蜚能)每次150mg，每日3次；硫酸亚铁控释片(福乃得)每次1片，每日3次等。
在铁剂治疗过程中应注意的事项：
①口服铁剂宜进餐时或进餐后服用，以减少药物对胃肠道的刺激，并忌与茶水同服，以免茶叶所含鞣酸与铁结合形成不溶解的络合物，影响铁的吸收。
②维生素C、胃酸、肉类、氨基酸等利于铁的吸收，故服用铁剂时可同时服用；不利于铁吸收的食物又牛奶、茶、咖啡、蛋类、植物纤维等，抑制铁吸收的食物应避免与铁剂同时服用。
③口服液体铁剂时，可用吸管，以免染黑牙齿。
④服用铁剂后大便可呈黑色，是由于铁与肠道内硫化氢作用形成黑色的硫化铁所致。
⑤服用铁剂后，患者自觉症状很快恢复，网织红细胞一般与服后3～4天上升，7天左右达高峰；血红蛋白于2周后明显上升，1～2个月达正常水平。血红蛋白恢复正常后，仍需继续服用铁剂3～6个月，以补足体内储存铁。
若铁剂治疗3周后无良好反应，则应考虑：①原有诊断是否正确；②病因是否去除；③有无铁剂吸收障碍的情况；④铁剂剂量不足。
(2)注射铁剂：如患者存在以下情况时应改用注射铁剂：①胃肠道反应严重而无法耐受；②消化道吸收障碍，如胃大部切除、萎缩性胃炎、慢性腹泻等；③严重消化道疾病，如消化性溃疡；④须迅速纠正贫血者，如妊娠晚期，择期大手术者。
常用的是右旋糖酐铁或山梨醇铁肌肉注射。注射铁总剂量的计算方法：患者所需补充铁(mg)=(150－患者Hbg／L)×体重(kg)×0．33，首次剂量50mg肌注，如无不良反应，第二次剂量增至100mg，以后每周注射2～3次，直至达总量时停止。
注射用铁剂常见的副作用有局部肿痛、肌肉、关节痛、头痛、淋巴结炎、荨麻疹，严重者可出现过敏性休克。进行肌肉注射时宜采用深部肌肉注射，并经常交替变换注射部位。如局部形成硬结，可采取湿热敷以促进消散、吸收。
【预防】 缺铁性贫血大多是可以预防的。主要重视营养知识教育以及妇幼保健工作，对婴幼儿及早添加富含铁剂的辅食，如肝脏等；青少年应纠正偏食；妊娠及哺乳期妇女应补充少量铁剂；妇女月经量过多，应积极治疗；在钩虫流血地区应进行驱虫治疗等。