肾脏

出处：按学科分类—医药、卫生 东方出版中心《实用高血压病防治手册》第31页（1038字）

绝大多数高血压患者的肾脏损害进展缓慢，早期只表现为肾脏自身调节功能减弱，约5～10年后出现轻中度肾小动脉硬化，继而累及肾单位，即所谓的“良性”肾硬化；约7%高血压患者病程突然恶化伴进行性肾损害，称为“恶性”肾硬化。

1．良性肾小动脉硬化症：良性肾小动脉硬化症特点为细小动脉(直径＜0．1mm)，尤其是小叶间动脉和入球小动脉的节段性玻璃样变，局灶性肾小球硬化、肾小管萎缩和肾间质纤维化。肾脏硬化程度视高血压的严重性和病程长短而异，早期高血压引起的肾损害主要在血管病变，小叶间动脉内膜增厚，内弹力层围绕管腔呈同心圆样分布；入球小动脉内膜下层出现玻璃样变，逐渐发展为全层动脉壁均匀的玻璃样变。肾小球和肾小管的病理改变出现较晚，依病程长短而呈现多少不等的肾小球玻璃样变。邻近肾小管由于缺血而萎缩、间质结缔组织增生和淋巴细胞浸润；周围正常肾小球和肾小管呈代偿性肥大和扩张，病变组织与正常组织相互掺杂构成肉眼所见的肾表面颗粒状。此外，肉眼观肾脏体积缩小，重量减轻；切面肾皮质变薄。

2．恶性肾小动脉硬化症：血压急骤升高(舒张压＞130mmHg)引起广泛的急性小动脉病变时，约85%以上的患者可出现肾脏损害，且病情危重，发展迅速，并可引起多器官严重损害。但一些无高血压的疾病，如溶血尿毒综合征、硬皮病等，也可出现恶性肾小动脉硬化症。

肾小动脉病变是本病的显着特征，而肾小球病变相对较轻，肾小管及肾间质改变则不明显。肾小动脉病理改变特点为：①非炎症性纤维素样坏死：血管壁因嗜酸性物质浸润而增厚，管腔狭窄，腔内可见微血栓形成。该病变可蔓延到邻近的肾小球毛细血管袢，但仅局限于袢受累，很少超过肾小球的1／3。②增生性动脉内膜炎：入球小动脉和小叶间动脉内皮下水肿，内膜增厚，管壁似洋葱皮样改变，管腔显着狭窄。

恶性肾小动脉硬化症的发病机理可能涉及以下几个因素：①血压急骤升高对血管的直接张力作用；②肾素－血管紧张素的“血管毒性作用”；③微血管内凝血。

动物实验及临床研究均证明，恶性肾小动脉硬化症引起的急性小血管损害是可逆的，控制血压可缓解高血压引起的肾小动脉硬化，尤其在发病早期，积极降压治疗可改善预后。