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体温调节

书籍:脊髓损伤

出处:按学科分类—医药、卫生 中山大学出版社《脊髓损伤》第135页(2676字)

高位脊髓损伤之后,体温调节中枢的传导通路受到破坏,产热和散热不能均衡。从而使体温调节机能丧失,多数病人出现体温升高,少数病人体温降低,这种体温异常可有以下几种解释:

颈段脊髓损伤后,由于交感神经系统与副交感神经系统失去平衡,短时期内,神经系统各部位的反射弧不能引起代偿作用,虽然垂体、甲状腺、肾上腺髓质可以进行体液调节,但甲状腺的作用很慢,肾上腺髓质的作用短暂,作用都很小。交感神经系统较运动、感觉神经恢复较快,多在伤后1个月开始恢复,约需两年才趋于完善。

四肢瘫痪病人的体温因失去调节,常随外界温度而发生变化,甚至翻身、身体与被褥接触或暴露,皮肤温度也不相同,除非病人脐部以上约50%的皮肤恢复出汗,才免受气温的影响。

高位脊髓损伤后,体温常异常,多为体温升高,其原因为:①体温调节中枢的传导通路受到破坏,产热和散热不能保持平衡。②截瘫机体产热量不受调节,皮肤及汗腺失去交感神经支配而停止发汗,呼吸交换量减少,均可减少散热量。反之,机体产热量未受到节制,故体温升高;高热又可反过来促使新陈代谢加速、产热量增加。③皮肤汗腺失去交感神经支配,停止发汗,呼吸交换量减少亦可减少散热量。④痉挛性瘫痪或肌张力增高者,肌肉收缩做功,可产生较多热量。⑤脊髓损伤后,患者出现感染性并发症,如肺炎、泌尿系感染及褥疮感染等也是截瘫患者发烧的原因之一。

四肢瘫病人全身皮下血管扩张,汗腺麻痹,不能分泌,体热难以散发,细胞新陈代谢增加,因此常出现高热,体温可达39~40℃以上,夏季尤其明显,如同时合并呼吸道或泌尿系感染就更为严重,高热可维持多日,加之食欲不振,病人在短时间内急剧消耗,可导致死亡。

四肢瘫病人不仅可出现高热,在早期也可出现低温。体温低下多由于肌肉瘫痪,不能收缩,产热量减少;而交感神经功能丧失后,肢体血管扩张,散热增多亦可引起,其他原因如脑水肿、缺氧和水电解质平衡紊乱亦可引起体温异常。高位脊髓损伤病人,体温调节能力很差,常随外界温度改变,因此盛夏时多伴有高温,而严寒季节又常伴有低温。在寒冷季节,因为血管不能收缩,更易发生,可低至35℃以下,情况比高温更为严重。颈段脊髓损伤病人,伴有体温降低者多同时有低血压,与病人既往心血管系统病史有关。吴祖(1983)观察,损伤后3~4天内,体温降至35~30℃时,血压约为70/50mmHg;体温在37~35℃时,血压约为90/70mmHg;体温在38.5℃以上时,血压可升至110/80mmHg左右。

低温时发生的低血压与全身血管包括小动、静脉和毛细管舒张、周围阻力降低、循环量减少有关。肌肉瘫痪后,由于小动脉后毛细管、小静脉和静脉失去肌肉支持而舒张,使静脉回流减少,右心房压力降低,影响心室充盈,减少心搏量;另外,与心率减慢、心跳无力也有关。

由低温引起的低血压与创伤性休克引起的低血压完全不同。在临床上前者脉率减慢,有力,毛细管床血供正常,无主要脏器缺氧表现;后者脉率增快,微弱,皮肤、眼睑、唇、毛细管床缺血,主要脏器有缺氧表现。在病理生理上,前者是因交感神经系统被切断而受到抑制,血管舒张,主要脏器血灌注量充足;后者则是交感神经系统过度兴奋的结果,毛细管床和小动、静脉痉挛,血液郁滞凝集,主要脏器缺氧。如体温降至32℃以下,血红蛋白的氧离解曲线左移,凝血机制发生障碍而引起血浓缩,最后将导致重要脏器血流灌注不足,直至死亡。

颈段脊髓损伤后,低温尚可引起心率降低。吴祖尧(1983)观察,体温为32~29℃时,心率为38~50次/min,有的出现心率不齐;体温为35.5~32℃时,心率为54~66次/min;体温在38℃以上时,心率为80~96次/min。

低温引起心率缓慢和心律不齐的原因可能由于:①窦房结和希氏束受到低温血的抑制;②血钾、血钙过高或过低,降温过快,血氧离解曲线左移或心肌缺氧;③交感和副交感神经的不平衡。动物实验显示,低温时,肾上腺皮质和髓质的功能都受到抑制,这必然引起副交感神经亢进。在正常人和动物,刺激气管将引起血压上升和心率加快,这与完整的交感神经传入、传出途径有关。但在颈段脊髓损伤病人,由于这种传入、传出途径已被切断,刺激气管常引起心率缓慢和心跳骤停,在低温或低氧血时更是如此。

还有一种情况,完全性四肢瘫病人,伤后1~2日或数小时内,体温明显下降,但随后又迅速升高至39~40℃以上,病人出现意识不清、呼吸困难、血压下降、脉率减低,可迅速死亡。这种情况可能与体温传导通路阻断,失去调节能力以及缺氧有关。病人在短时间内体温急剧变化,由低温至高温,突然上升3~6℃,身体耗氧量迅速增加,病人只有腹式呼吸,气体交换量明显不足,以致全身衰竭而死亡。

对体温失去调节的病人,首先应注意室温,使其维持在10~30℃之间,室温高于30℃时,应利用风扇或空调调节;低于10℃时,则应保温。还应根据情况增减被褥或衣着加以调节。

高热病人宜用物理方法降温,可用酒精浴或用多数冰袋分别置于颈部、腋窝及腹股沟等大血管走行部位。还可以用冬眠合剂1号(即冬眠灵50mg、非那根50mg、杜冷丁100mg各2ml,共6m1),每4小时静脉注入1ml。冬眠合剂除有降温作用外,还有止痛及安眠作用。皮质醇对降温不起作用。

在严冬季节时,对低温病人应缓慢进行复温。对低温下出现的低血压,因有效血循环量减少,升压药只起暂时作用,血液已浓缩,不宜输血。低温下,胰岛素分泌量减少,血糖升高,甚至可出现糖尿;同时肝糖原减少,血中乳酸增多,组织细胞可发生脱水,如输入葡萄糖或右旋糖酐,必将使细胞脱水更为严重,因此输液时要适当加温,并适当稀释葡萄糖液和右旋糖酐,加入适量胰岛素,以促进葡萄糖的分解。另外,还应纠正酸碱及电解质不平衡,给以能量合剂。

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