休克
出处：按学科分类—医药、卫生 上海科技教育出版社《临床普外科手册》第3页（5112字）
休克是人体对有效循环血量锐减的反应，是组织血液灌注不足所引起的代谢障碍和细胞受损的病理过程。通常根据病因将休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克。其中低血容量性休克和感染性休克是外科最常见的两种休克。休克的出现表明患者的病情已十分危重，如不积极治疗则常在短时间内导致机体重要脏器和代谢功能的衰竭，以致患者死亡。在外科临床工作中，早期发现休克、密切监测病情变化和积极有效的治疗，是提高抗休克疗效、降低病死率的关键。
【诊断要点】
1．病史：常有严重创伤、大出血、严重脱水、重度感染、药物过敏等病史。
2．神志精神状态：早期兴奋，烦躁不安，继而出现神志淡漠、意识模糊，晚期出现昏迷。
3．皮肤及末梢循环：面色苍白，四肢湿冷，表浅静脉萎陷，甲床充盈延迟。
4．脉搏：早期脉搏加快有力，继之脉搏细速、微弱甚至摸不清。
5．血压：早期收缩压正常，舒张压升高，脉压差缩小(＜20mmHg)，继而收缩压下降(＜90mmHg)，脉压差更趋缩小[高血压患者收缩压可＞(12．0kPa)90mmHg，但较基础值下降20%以上]。
6．尿液：尿量减少(＜20ml／h)，尿相对密度(下作比重)增高。
7．血常规检查：如红细胞计数及血红蛋白升高，表明血液浓缩，容量不足；白细胞计数和中性粒细胞计数在各型休克中均有增高。红细胞比容(压积)＞45%为血液浓缩，＜35%为血液稀释，但在失血性休克时早期下降可不明显。血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原含量及鱼精蛋白附凝试验等检查有助于休克并发DIC的诊断。
8．休克程度的判断：对休克患者，应判断其程度，以指导治疗(表1－1)。
表1－1 休克程度的判断
9．感染性休克：严重感染患者出现寒颤，兴奋烦躁，体温突然升高达39℃以上，或突然下降到36℃以下，常伴有过度通气，表明休克即将发生。感染性休克可分为：①冷休克(低排高阻型)，较为常见，多见于革兰阴性杆菌感染；②暖休克(高排低阻型)，少见，多见于革兰阳性细菌感染所致休克的早期。这两种类型休克的临床表现见表1－2。
表1－2 两种感染性休克的临床表现
【监测项目】
1．一般监测
(1)神志精神状态：反映脑组织灌注状况。治疗后患者神志清楚，反应良好，表明血容量已恢复。患者烦躁、神志淡漠、头晕、眼花或出现体位性晕厥，多表示血容量仍然不足，休克依然存在。
(2)皮肤温度色泽：是反映休克时周围组织灌注情况的指标。如四肢温暖，皮肤干燥，指压甲床或口唇时，局部暂时呈苍白色，松压后迅速转红润，表明休克好转。反之亦然。
(3)血压：动态监测血压变化是估计休克程度和评价治疗效果的最重要指标之一。如治疗后血压回升，脉压差增大，表明休克好转。
(4)脉搏：休克时脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压虽然较低，但脉搏减慢而有力，四肢温暖，表示休克趋于好转。
(5)休克指数：为脉率与收缩压的比值。指数为0．5，表示无休克；指数＞1，表示休克存在；指数＞2，表示严重休克。
(6)尿量和尿比重：尿量＞30ml／h，表明休克好转；尿量＜25ml／h，比重增加，表明血容量不足；如＜25ml／h，比重下降，提示可能已发生急性肾衰竭。
2．特殊监测
(1)中心静脉压(CVP)：正常值为0．6～1．2kPa(6～12cmH2O)，持续监测有助于判断病情。休克低血压时CVP＜0．5kPa(5cmH2O)，表明血容量不足；CVP＞1．5kPa(15cmH2O)，提示心功能不全或容量血管过度收缩；CVP＞2．0kPa(20cmH2O)，表明充血性心力衰竭。
(2)血气分析：可了解休克时肺功能和酸碱平衡情况。动脉血氧分压(PaO2)正常值为10～13kPa(75～100mmHg)，二氧化碳分压(PaCO2)正常值为5．3kPa(40mmHg)，动脉血pH值为7．35～7．45。休克时由于过度通气，PaCO2一般都较低或在正常范围内。PaCO2升高，而通气良好时，多提示肺功能不全。PaO2低于8．0kPa(60mmHg)，吸入高浓度氧后仍难纠正，常提示呼吸窘迫综合征的存在。
(3)心电图监测：可了解心肌受损情况。
【处理】
1．一般措施
(1)尽快控制活动性大出血，保持呼吸道通畅，并予吸氧。
(2)询问病史，监测生命体征，对休克的病因和程度作出初步估计。
(3)取仰卧位，头部和躯干抬高15°，下肢抬高20°，保暖，适当止痛，保持安静，避免搬动。
(4)放置中心静脉导管，测定CVP，并予输液、输血，扩充血容量。
(5)留置导尿管，记录每小时尿量。
(6)留取血标本，作血常规、血培养、动脉血血气分析，并作血型鉴定和交叉配血试验。
2．补充血容量
(1)输液通路建立：应用粗针头，作多路静脉输液，中心和周围静脉并用以保证输液通畅和便于静脉给药，创伤患者应避免采用有可能已被损伤的静脉。
(2)输液类型选择：先输入晶体溶液(平衡盐溶液或0．9%氯化钠注射液)以扩充血容量，输入1500～2000ml后，应及时输入胶体液，如各种代血浆或全血、血浆、白蛋白。失血性休克可输入全血，其他类型休克可输入代血浆或血浆。胶体和晶体的用量比例为1∶3或1∶4。
(3)输液量和速度：应根据病情和输液后心率、血压、尿量的变化估计输液量和速度。但一般估计量常较实际偏低，特别是在严重休克时，需适当超量补液，才能恢复正常的血流动力。必要时可参照CVP的变化调节输液量和速度，见表1－3。
表1－3 输液量和速度的调节
(4)补液试验：取生理盐水250ml，于5～10分钟内静脉输完，如血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变，而CVP升高0．3～0．5kPa(3～5cmH2O)，则提示心功能不全，需限制输液量。
3．处理原发病：较多外科休克患者常需要手术处理其原发病，如内脏大出血的控制，坏死肠襻的切除，消化道穿孔的修补和脓肿的引流等。因手术可加重休克，故手术时间原则上应选择在休克纠正之后。但如估计不去除休克病因而休克无法纠正时，如内脏破裂所致的大出血或重症化脓性胆管炎等，则应在积极抗休克治疗的同时，尽早手术，以免贻误抢救时机。
4．纠正酸中毒：休克的早期，一般不宜用药物纠正酸中毒，扩容后组织血流改善，酸中毒即会消失。但在休克较为严重，特别是抗休克措施开始较晚或复苏效果较差的患者，经生化检查确有酸中毒时，可静脉输注5%碳酸氢钠注射液100～200ml，然后根据血气分析结果决定是否追加用量。
5．抗感染：感染性休克需用大剂量有效的抗生素以控制感染。创伤或失血性休克者，应根据病情，适当应用抗生素预防感染。
6．血管活性药物的应用：现代外科抗休克已极少应用血管收缩药。对有周围循环不良表现的患者，或补液量已足够但血压脉搏仍无改善的休克患者可采用血管扩张剂治疗。血管活性药物的应用需与扩容和纠正酸碱失衡相结合。应参照休克的治疗效果和监测指标，调节用药的剂量(浓度和滴速)。停药亦应有逐渐减量的过渡过程。临床上常用的药物有：
(1)去甲肾上腺素：是一种以α受体兴奋为主、兼有轻度β受体兴奋的血管收缩剂。有兴奋心肌、收缩血管和升高血压的作用。作用维持时间甚短。用法：5～10mg加入5%葡萄糖注射液500ml中静滴。因收缩肾血管，易致肾功能衰竭，近年已不常用。
(2)多巴胺：是目前外科最常用的血管活性药物，常用于严重休克的治疗。该药能直接兴奋β受体，故能加强心肌收缩力，增加心排出量。同时可通过兴奋多巴胺受体，扩张肾动脉和肠系膜动脉，改善肾血流以增加尿量，而对一般动脉则起收缩作用(直接兴奋α受体)。用法：20～80mg加入5%葡萄糖注射液250～500ml中静滴，根据血压和尿量调整浓度和滴速。血压稳定后降低浓度，减慢滴速，逐步停药。
(3)间羟胺(阿拉明)：可兴奋α和β受体，作用与去甲肾上腺素相似。但作用较弱，维持时间较长，约30分钟。常和多巴胺联用。用法：10～40mg加入5%葡萄糖注射液250～500ml中静滴。
(4)去氧肾上腺素(新福林，苯肾上腺素)：为纯α受体兴奋剂，仅有收缩血管、升高血压的作用。作用持续时间较短，约为10分钟。可用20～50mg加入5%葡萄糖注射液250ml中静滴。
(5)酚苄明(苯苄胺)：是一种α受体阻滞剂，兼有间接反射性兴奋β受体的作用。能轻度增加心肌收缩力和心排出量，提高心率，扩张血管，增加冠状动脉血供，降低周围血管阻力和血压。作用可维持3～4日。用法：20～60mg加入5%葡萄糖注射液250～500ml中静滴。
(6)酚妥拉明(立其丁)：作用与酚苄明相同，发生作用快，但维持时间短。用法：5～10mg加入5%葡萄糖注射液100～250ml中静滴。
(7)毛花苷C(西地兰)：可增强心肌收缩力、减慢心率。适用于输液量已足够，而动脉压仍低，CVP＞1．47kPa(15cmH2O)，心率较快的患者。首剂用量为0．4mg加入20ml葡萄糖注射液中静脉缓慢推注，每2～4小时后可再予0．2～0．4mg维持。1日的最大剂量不超过1．4mg。
7．肾上腺皮质激素的应用：一般用于感染性休克和严重休克。常用氢化可的松200～1000mg或地塞米松20～40mg，加入5%葡萄糖注射液内静滴。但不宜多用，以不超过2次为限。
8．DIC的防治：如一旦发生DIC，应早期予抗凝治疗，后期若继发纤溶亢进则应予抗纤溶治疗。常用药物有双嘧达莫(潘生丁)、肝素钠、阿司匹林、丹参注射液、氨基己酸及氨甲苯酸等。