急性颅内压增高
出处：按学科分类—医药、卫生 河南科学技术出版社《临床急症手册（修订本）》第304页（5304字）
急性颅内压增高症(简称颅内高压)是多种疾病均可发生的一种较常见的症候群。重者可迅速发展而形成脑疝，危及生命，务必重视。
一、病因
颅内高压症分为急性和慢性两类。
(一)急性颅内高压症
1．急性感染
(1)中枢神经系统感染，如各种病原引起的脑炎、脑膜炎(特别是流行性脑脊髓膜炎)、脑膜脑炎、脑脓肿、瑞氏综合征等。
(2)颅外感染，如中毒型痢疾、重症肺炎、败血症等的中毒性脑病。
2．脑缺氧 颅脑损伤、心跳骤停、窒息、重度休克、呼吸衰竭、肺性脑病、一氧化碳中毒或氰化物中毒、癫癎持续状态等。
3．颅内出血 颅内畸形血管或动脉瘤破裂出血、蛛网膜下腔出血、血液病(如脑型白血病、血友病、血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血等)。
4．继发性高血压病 急性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾血管畸形、铅中毒等所致的高血压脑病。
5．水电解质平衡紊乱 急性低钠血症、急性水中毒、肾功能衰竭所致的电解质失衡等。
6．脑肿瘤 特别是迅速发展的脑肿瘤(如后颅窝肿瘤)及较大的颅内血肿。
(二)慢性颅内高压症
慢性颅内高压症因脑积水、颅内肿瘤、颅内静脉栓塞、较大的脑脓肿、颅内寄生虫等引起。
二、临床表现
症状轻重与颅压增高的程度和速度有关。
(一)头痛
颅内压增高时，硬脑膜、颅内动脉及静脉窦受到牵拉，脑神经受刺激而产生头痛。头痛剧烈，清晨尤甚；咳嗽、打喷嚏及头部位置改变，均可加重头痛。婴儿因为颅缝裂开，前面膨隆的代偿作用，头痛不如儿童及成人明显，又不会自诉，常表现烦躁不安，因此不能以头痛为主要标志。
(二)呕吐
呕吐是由延髓呕吐中枢受刺激所致。其特点为喷射性而多不伴恶心。后颅窝肿瘤时，呕吐更重。
(三)眼底改变
(1)双侧视神经乳头水肿是颅内高压的重要标志之一。但婴儿因前囟及颅缝半闭所起的代偿作用，视神经乳头水肿少见。
(2)小动脉痉挛，静脉扩张，甚至视网膜水肿。
(四)复视
复视可单侧也可双侧。外展神经麻痹时，眼球呈内斜位，不能外展，复视显着。少数患者也可因动眼神经麻痹出现复视。
(五)意识障碍
由于中脑受压，中脑网状结构受损可致意识障碍。早期表现淡漠、迟钝、昏迷或躁动等。若颅内高压进一步发展，可发生昏迷。
(六)前囟改变
隆起，张力增加。脑积水儿可见前囟闭合延迟、扩大而饱满，伴颅缝分离及头围增加等。
(七)四肢肌张力增高及惊厥
由于脑干网状结构受刺激，肌张力明显增高。当颅内高压刺激大脑皮层运动中枢时，可出现惊厥。
(八)血压、脉搏及呼吸的改变
刺激延髓血管运动中枢时，可产生代偿性血压增高。延髓迷走神经核受压时，脉搏可减慢。延髓呼吸中枢受损时，呼吸开始增快，严重时节律不整甚至暂停。
(九)脑疝
如颅内高压持续加重，出现瞳孔大小不等、呼吸节律不整齐及颈项强直时，即考虑发生脑疝的可能。临床上，脑疝有主要分两型。
1．小脑幕切迹疝(颞叶沟回疝) 小脑幕上颅内高压时，除上述颅内高压临床表现加重外，可出现下列表现：
(1)动眼神经瘫痪。脑疝时，患侧瞳孔缩小或忽小忽大，继而扩大。瞳孔两侧不等大是小脑幕切迹疝的特征。对光反射减弱或消失。动眼神经麻痹时，可致病侧眼睑下垂、眼外斜、凝视或固定(眼球不能向内、上、下方运动)。
(2)昏迷。此疝首先压迫中脑，故意识障碍加深，常呈深昏迷状态。
(3)呼吸衰竭。脑疝发生后，延髓和呼吸中枢相应受压，逐渐出现中枢性呼吸衰竭。
(4)肢体瘫痪。因中脑一侧或二侧大脑脚的锥体束受压时出现对侧或双侧肢体瘫痪及病理反射，皮质脊髓束受损时出现同侧肢体瘫痪。
2．小脑扁桃体疝(枕骨大孔疝) 后颅窝肿瘤时颅内压增高明显，易发生小脑扁桃体疝。其表现为：
(1)颈项强直、头向后仰，未昏迷的患儿常有头向后仰的强迫体位，以减轻延髓受压。
(2)四肢强直性抽搐，是延髓的锥体束受刺激所致。
(3)呼吸衰竭。脑干受到小脑扁桃体疝的压迫，影响延髓呼吸中枢，逐渐出现中枢性呼吸衰竭，呼吸可突然停止。
(4)意识障碍甚至深昏迷。
(5)瞳孔及眼球改变。因脑干受压，动眼神经核受损，瞳孔常呈对称性缩小，继而扩大，对光反应消失，瞳孔及眼球固定不动。
三、急救与护理
(一)急救
1．降低颅内压药物的应用
(1)高渗性脱水剂：20%甘露醇为首选药物。该药性质稳定，基本上不进入细胞内，无明显“反跳”作用，不参与机体的代谢，绝大部分保持原有结构从尿中排出，不被肾小管回吸收，故有渗透利尿作用。一般用量为每千克体重每次0．5～1．0g，静脉注射完后20min即可发挥明显的脱水作用，2～3h达高峰，可维持6h以上，可降低颅内压40%～60%。
(2)利尿药：利尿酸钠和速尿为高效利尿药，还有降低颅内压的作用，主要能抑制钠离子进入水肿的脑组织，减少脑脊液的产生。静脉注射每千克体重每次0．5～1．0mg，用10～20ml液体稀释，15～25min后开始利尿，2h作用最强，持续6～8h。可在两次应用高渗脱水剂之间或与高渗脱水剂同时使用，以延长应用高渗脱水剂的间隔，增强其效果；当患儿心功能不全时，应减少高渗脱水剂的注射，以免循环负荷过多，或用高渗脱水剂引起急性肾功能衰竭时，都可用高效利尿药。在应用高渗脱水剂和(或)利尿药时，患儿尿量大增，加上原发疾病与颅内高压症所导致的发热、呕吐、饥饿和腹泻等引起的液体丢失和消耗，要注意防止水电解质平衡紊乱，根据情况适当补充液体和电解质。对有脑疝、呼吸衰竭、心或肾功能不全的或年龄幼小的患儿，应“快脱慢补”；并发休克、血压下降或有明显脱水症者，应“快补慢脱”；有兼有明显颅内高压症及休克者，应“快补快脱”或“稳补稳脱”。
(3)莨菪碱类药物：在暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性痢疾及败血症或重症肺炎等所并发的中毒性脑病所出现的颅内高压症时，在综合治疗的基础上，可用654－2以缓解血管痉挛，改善微循环以减轻脑水肿，用量为每千克体重每次1．0～2．0mg，静脉注射(详见感染性休克一章)。
(4)肾上腺皮质激素：有降颅内压的作用，对血管源性脑水肿的疗效较好。地塞米松常为首选，适用于脑水肿伴严重毒血症、脑瘤或颅内出血的患儿，作用缓慢，持续时间长，与甘露醇有相辅相成的作用。一般每千克体重每次0．5～1mg，每6h1次，2～4次后减至每千克体重每次0．1～0．5mg，每日2～4次，共用3～7d。
(5)巴比妥类药物：首选戊巴比妥。用该药必须监护，起始量为每千克体重3～5mg，静脉注射，30min后每1～3h再给每千克体重1～3mg静脉注射，直至脑电图显示脑电压低。主要降低脑代谢，减少脑血流而起到降颅压的作用。
2．控制性过度通气
控制性过度通气是对严重迅速发展的颅内高压患儿急救措施。用人工呼吸器，增加肺通气量，降低PaCO2，减少脑血流量，降低颅压。吸入氧的浓度为40%～100%，使PaO2维持在90mmHg，PaCO2维持在25～35mmHg；一次持续时间不超过1h。在过度通气过程中，PaCO2不能＜25mmHg，否则可引起脑缺血和缺氧。
3．冬眠疗法和物理降温 对有过高热或难以控制的高热，伴有频繁惊厥的患儿，经用一般退热止惊的治疗无效时，为了避免高热和惊厥加重脑缺氧，可用冬眠药物和物理降温来治疗。氯丙嗪对皮质下中枢有抑制作用，可使患儿镇静，用量较大时有退热的效果，并能减少基础代谢和脑耗氧量，增加脑对缺氧的耐受力。一般体温低于37℃时，每降1℃，脑代谢率下降6．7%，颅内压下降5．5%。一般在2～3h内使肛温维持在35～37℃即可，每4～6h用氯丙嗪和异丙嗪，每千克体重每次各1．0～2．0mg，维持12～24h。
4．穿刺引流 侧脑室穿刺引流、硬膜下穿刺放液、血肿穿刺等均可起到明显降颅压作用。
5．病因治疗 针对不同病因，进行及时、有效的治疗。
(二)护理
颅压增高的患儿常有呕吐频繁、尖叫不止、反复惊厥、呼吸不规则时，病情恶化可导致死亡。
(1)病室宜安静，空气流通、新鲜，以保证患儿安静卧床休息。
(2)给患儿营养丰富的流质或半流质，昏迷患儿给鼻饲。
(3)昏迷或呕吐者取侧卧位，头部抬高30°，保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，以防发生窒息。
(4)用脱水剂时应按时按量输入或推入，注意避免药物外溢。
(5)密切观察病情变化：①注意有无烦躁不安、反应迟钝、嗜睡或昏迷等现象。②观察瞳孔大小、对光反应和各种反射(如拥抱反射、吸吮反射)，瞳孔大小不等、瞳孔边缘不规则表示颅内压增高，双侧瞳孔扩大、对光反应和各种深浅反射均消失，则表示病情危重。应及时与医师联系。③密切观察体温、呼吸等变化，体温不升时注意保暖，体温高热时可行冰块或冰帽进行降温，如出现呼吸不规则、屏气、暂停，则表示病情危重，及时报告医师进行积极抢救。
(6)做好口腔护理及皮肤护理。
(7)惊厥时的护理，见小儿惊厥节。
(8)降低颅内压应用脱水剂时，20%甘露醇快速静脉注射或静脉滴注，并防止药物外渗，以免造成局部组织坏死。如室温过低使甘露醇出现白色结晶时，须加温溶解后再用。