一氧化碳中毒的急救

出处：按学科分类—医药、卫生 清华大学出版社《反化学恐怖医疗手册》第152页（4370字）

一氧化碳(CO)为无色、无臭、无味、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水。在空气中燃烧火焰呈蓝色。与空气混合达12．5%时有爆炸性。

一氧化碳是含碳物质燃烧不完全时的产物，生产中接触一氧化碳的作业有炼钢、炼铁、炼焦；采矿的爆破作业；机器制造中的铸造、锻造车间；化学工业的合成氨、合成甲醇、耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用的窑炉、煤气发生炉等。此外，家庭用的煤球炉和火炉，在冬季取暖时，由于烟囱堵塞、倒烟以及门窗紧闭等所致排烟不良的情况下，均可引起一氧化碳中毒。一氧化碳中毒也称煤气中毒。

一、毒理

一氧化碳经呼吸道进入肺泡，被吸收入血液循环，与血液中的血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白。一氧化碳与血红蛋白的亲和力要比氧与血红蛋白的亲和力大300倍，故把血液内氧合血红蛋白中的氧排挤出来，而形成碳氧血红蛋白(HbCO)；而碳氧血红蛋白的解离速度却又比氧合血红蛋白慢3600倍，因此，一氧化碳中毒后碳氧血红蛋白解离需要很长时间。

一氧化碳是一种非蓄积性毒物，其吸收与排出，取决于空气中氧和一氧化碳的分压与血液中碳氧血红蛋白的饱和度(血红蛋白总量中碳氧血红蛋白的百分比)，以及接触时间的长短。当吸入空气中氧分压高时，可以促进碳氧血红蛋白的解离，所以吸氧或加压吸氧对加速碳氧血红蛋白的解离，抢救一氧化碳中毒有较好的效果。

当一氧化碳浓度较高时，还可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，直接抑制组织细胞的呼吸过程，阻碍其对氧的利用。由于中枢神经系统对缺氧最为敏感，故首先受累。脑血管先发生痉挛，而后扩张，渗透性增加，严重者有脑水肿，继发性脑血管病变，血栓形成，还可造成皮质或基底节的局灶性软化或坏死，以及皮质下白质广泛的脱髓鞘病变。在神经炎的病例中，可发现神经细胞的退行性病变。皮肤、黏膜、肌肉、心脏及腹腔脏器均呈樱桃红色。咽、气管及食道均有充血现象。肺脏充血水肿，有时发生炎性改变。

在一般情况下，一氧化碳中毒的程度取决于血中碳氧血红蛋白的含量，其含量越多，缺氧越严重，中毒程度也越重。而血中碳氧血红蛋白的含量，又与空气中一氧化碳的浓度和吸入时间有密切关系。

进入体内的一氧化碳，在患者离开中毒现场呼吸新鲜空气或吸氧后，可自呼气中排除，但需数小时，甚至一昼夜方能排尽。

二、临床表现

在生产环境发生的一氧化碳急性中毒，主要由于意外事故所致，而生活环境中所发生的一氧化碳急性中毒，多由于冬季取暖排烟不畅所造成。

(1)轻度中毒：血液碳氧血红蛋白的含量约在10%～20%。患者有头痛、头晕、耳鸣、眼花、恶心、呕吐、心悸、颈部压迫感及搏动感、四肢无力，甚至有短暂的昏厥等。此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可迅速消失。

(2)中度中毒：血液碳氧血红蛋白的含量约在30%～40%。除上述症状加重外，患者面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉快、多汗、烦躁。当碳氧血红蛋白超过50%时，患者可进入昏迷状态，但昏迷持续的时间不长。若将患者移离中毒环境，经积极抢救，一般数小时后即可清醒，再经数日治疗，头痛、嗜睡、无力等症状也逐渐好转，无明显并发症及严重后遗症。

(3)重度中毒：血液碳氧血红蛋白的含量约在50%以上。常因短时间吸入高浓度的一氧化碳所致。患者可迅速出现昏迷、痉挛、呼吸困难以至呼吸麻痹，即所谓“卒中型”或“闪击样”中毒。重度中毒患者，有时还可出现皮肤植物神经营养障碍的症状，如类似烫伤或丹毒样的改变，经对症处理不难治愈。此外，重度中毒者可有水、电解质平衡紊乱(易发生呼吸性酸中毒)、氮质血症、心律失常、肺炎及肺水肿等并发症。昏迷时间长短，多代表病情的轻重。经抢救及治疗24小时仍未脱离昏迷状态，多提示预后严重。也有不少患者持续昏迷数日，但仍能恢复。少数重症患者，脱离昏迷后，可出现遗忘症，此症一般可逐渐好转，数日或2～3周后可以痊愈。其中少数患者，当神志恢复后，隔数日、数周甚至长达两个月的“清醒期”之后，又出现一系列神经系统严重受损的表现，称为“急性一氧化碳中毒的神经系统并发症”，其主要表现如下：

①急性痴呆木僵型精神障碍：多在一段清醒期后，突然发生定向力丧失，记忆障碍，语无伦次，狂喊乱叫，出现错觉幻觉，生活不能自理。数日后逐渐加重，出现痴呆或木僵。后期肌张力往往增高。

②精神症状：可出现癫痫、失语、肢体瘫痪、感觉障碍、皮质性失明、偏盲、惊厥、再度昏迷等，大多为大脑半球受刺激或损害所致，甚至可出现去大脑皮质综合征。

③震颤麻痹：逐渐出现表情淡漠、四肢肌张力增高、静止性震颤或前冲步态等症状。经过治疗，可能有所缓解，经过数月至数年也可恢复，少数病情持续加重。因为一氧化碳中毒容易发生基底神经节损害，尤其是苍白球，因此临床上常出现锥体外系损害症状。

④其他脑部症状：可有单瘫、偏瘫、截瘫、四肢瘫、发音含糊、吞咽困难、失语、偏盲、皮质性失明、惊厥、再度昏迷等。

⑤周围神经炎：在中毒后数天内可发生皮肤感觉缺失、色素减退和水肿等；有时发生球后视神经炎或其他颅神经麻痹。

三、诊断

一氧化碳中毒往往见于意外事故，常为集体中毒，根据中毒史以及临床表现，不难作出诊断。患者昏迷时，需与脑血管意外、脑炎、脑膜炎、糖尿病酸中毒昏迷、尿毒症、肝昏迷等进行鉴别。如果临床表现疑为一氧化碳中毒，检查血中碳氧血红蛋白呈阳性反应，可立即确诊。常用的简易碳氧血红蛋白测定法有以下3种：

(1)加碱法：取患者血液数滴，用等量的蒸馏水稀释后，加入10%氢氧化钠1～2滴，若血中有碳氧血红蛋白，则仍保持原来的淡红色不变，正常血液呈棕绿色。

(2)煮沸法：取蒸馏水10ml，加入患者血液3～5滴，血中若有碳氧血红蛋白煮沸后仍为红色，正常血液呈褐色。

(3)硫酸铜法：取患者血液2ml，加入等量水和3滴饱和硫酸铜溶液，混合后若有红色沉淀出现，则证明血液中有碳氧血红蛋白，正常血液应出现棕绿色沉淀。

四、预防

(1)进入高浓度一氧化碳场所，应戴一氧化碳防毒面具。这种防毒面具的滤料成分为：氧化锰50%、氧化铜30%、氧化钴15%、氧化银5%。这种混合滤料能起催化作用，使一氧化碳氧化为二氧化碳而解毒，但催化剂极不稳定，易吸水而失效，用前应做检查，失效者应及时更换新的滤料。

(2)为防止中毒事故，可装设一氧化碳自动报警器。

五、治疗

因一氧化碳比空气轻，故救护者应俯伏，立即打开门窗，并迅速将患者移至空气新鲜处。解开领口，保持呼吸道通畅，但要注意保暖。一般轻度中毒者，经吸入新鲜空气后即可好转。对重度中毒患者，应进行严密观察，及时采取综合措施，进行抢救和治疗。

(1)尽快吸入氧气。呼吸停止者应立即施行人工呼吸或气管插管，加压给氧，注射呼吸兴奋剂。血压下降者给予抗休克处理。有条件可施行高压氧疗法。2．5个大气压的纯氧比含5%～7%二氧化碳的氧气或纯氧的作用为好。因高分压的氧可迅速将一氧化碳排出，在30分钟至1小时内使一氧化碳浓度降低至零，且无心肌及神经系统的并发症发生。中毒36小时以上者再施行高压氧疗法，则收效甚微。

(2)昏迷不太深的患者，可用普鲁卡因静脉滴注，有解除脑血管痉挛，改善脑部血循环的作用，用法是：0．1%普鲁卡因500ml静脉滴注(2～4小时内滴完)，每天1次，共用5～7天，用药前必须做普鲁卡因过敏试验，阴性者方可应用。

(3)昏迷时间超过10～12小时，或经吸氧6～8小时仍不见减轻者，特别是抽搐频繁、发热在39℃以上、有呼吸或循环衰竭等的危重患者，可施行人工冬眠及降温疗法。

(4)防治脑水肿。可的松类激素，可降低机体的应激反应，减少毛细血管的通透性，可用氢化可的松200～400mg或地塞米松10～30mg加在25%甘露醇250mg内静脉滴注。

(5)改善脑组织代谢。可用：胞二磷胆碱400～600mg，静脉滴注，每天1次，连用3～5天。此外尚可用ATP20～40mg，肌肉或静脉注射，每天1～2次。细胞色素C15～30mg，用25%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射，每天1～2次(用前应做皮肤过敏试验)。辅酶I50U，以生理盐水2ml溶解后肌肉注射，或稀释后静脉滴注，每天1～2次。以上药物还可配成能量合剂静脉滴注，每天1次。同时，应给予大量维生素C和B族维生素等药物。

(6)危重病例可考虑换血。

(7)昏迷期间防治并发症具有十分重要的意义。尤其要预防肺部继发感染，纠正酸中毒或水电解质平衡紊乱，防治肺水肿，尿潴留，尿毒症以及褥疮等。

(8)对神经系统并发症，可给予血管扩张剂；有震颤麻痹者，可口服安坦或东莨菪碱；有躁狂等精神症状时，可用氯丙嗪等；瘫痪患者，可用氢溴酸加兰他敏，采用针刺疗法和理疗等。