其他药物毒物中毒的救治

出处：按学科分类—医药、卫生 清华大学出版社《反化学恐怖医疗手册》第266页（6520字）

一、乙醇中毒

乙醇又称酒精，由淀粉和糖类经过发酵制成，为多种工业原料。在医用方面主要作为消毒剂，以70%浓度杀菌力最强。此外乙醇为多种药物的良好溶媒，也为醑剂的赋形剂。在各种酒类饮料中，乙醇为主要成分。

1．毒理

饮入的乙醇约80%由十二指肠及空肠吸收，其余由胃吸收。乙醇在体内吸收的速度与浓度成正比，空腹及嗜酒者吸收速度加快，脂肪类食品可阻止其吸收。一般在饮酒后2小时左右即可全部吸收入血。进入机体的乙醇，几乎均匀而迅速地分布于全身各组织中，在平衡状态时，脑组织中的含量略高于血液中的含量。

乙醇吸收后，大部分在体内氧化成二氧化碳和水，少部分成为乙醛，仅10%左右经肾、肺、唾液腺及汗腺排出体外。其氧化速度较慢，每小时约10～15ml，肝脏功能不全时则氧化速度更慢。故大量饮酒时，由于超过了机体的氧化速度，即发生蓄积而造成中毒。

乙醇的毒理作用为抑制中枢神经系统，开始作用于大脑，以后逐渐作用于延脑及脊髓。对大脑先是减弱其抑制过程，继之出现皮质功能抑制现象，发生运动及神经精神失常，严重者呈昏睡或昏迷状态。当进入的乙醇量增多时，延脑及脊髓功能也受到抑制，以致引起呼吸中枢麻痹。

乙醇可使末梢血管扩张，因而皮肤发红，失去寒意，故易受凉感冒。

乙醇能影响糖代谢，使肝糖原明显下降，并抑制糖原异生。故乙醇中毒时可致低血糖。成人的乙醇中毒量个体差异很大，一般为75～80ml，其致死量约为250～500ml。儿童对乙醇的耐受性较低，纯乙醇的致死量，婴儿为6～10ml，儿童约为25ml。乙醇中毒的病理变化，主要表现为脑及脑膜充血、水肿、肝浊肿、胃肠黏膜水肿、有时可发生肺水肿。

2．临床表现

急性乙醇中毒的临床表现因人而异。中毒症状出现的迟早也各不相同，大致可分三期，各期间界限不甚明显，多与进入乙醇量有关。

(1)兴奋期：当饮酒后体内乙醇量达20～40ml时，病人眼部充血、颜面潮红或苍白、眩晕、欣快感、言语增多，有时粗鲁无理、且易感情用事、时悲时喜，有时谈话滔滔不绝，有时则安静入眠。

(2)共济失调期：当进入体内的乙醇量达50～100ml时，即可出现共济失调现象。此时表现动作笨拙、步态蹒跚、语无伦次，且言语含混不清。

(3)昏睡期：进入体内的乙醇量达200ml上时，即转入昏睡状态，面色苍白或潮红、皮肤湿冷、口唇微紫、心跳加快、呈休克状态。瞳孔散大、呼吸缓慢而带有鼾音、呕吐、躁动，严重时大小便失禁、抽搐、昏迷，最后发生呼吸衰竭。

小儿饮入中毒量乙醇后，很快进入沉睡，不省人事。一般无兴奋阶段。由于有严重低血糖，故可发生惊厥。亦可发生高热、休克、吸入性肺炎和颅内压升高等。

3．预防

乙醇是一种麻醉剂，对中枢神经系统具有抑制作用。在我国由于饮酒而导致严重中毒者甚为少见，但一次饮用大量酒类而引起急性醉酒状态者仍常遇到。为了预防急性醉酒状态，不宜一次大量饮酒。身体状况不良时，更不宜饮酒。

4．治疗

(1)对一般较轻的醉酒者，多不需要特殊处理，可使其静卧、保温，并给予浓茶或咖啡，促使醒酒。

(2)对乙醇中毒者应迅速催吐(禁用去水吗啡，因在短期兴奋后可加剧乙醇的抑制作用)。如在中毒后短期内就诊者，应用1%碳酸氢钠溶液或0．5%活性炭混悬液反复洗胃(也可用清水)，并于胃管内注入浓茶或咖啡。

(3)对症及支持疗法：保暖；脱水时补液；低血压者用升压药物及其他抗休克疗法；烦躁不安，过度兴奋，可用利眠宁；惊厥者可酌用安定或氯丙嗪等，但勿用吗啡及巴比妥类药物，以防加重呼吸抑制；脑水肿所致颅内压升高，可用脱水剂。

(4)病情严重者可静脉注射50%葡萄糖溶液100ml，并加入正规胰岛素，同时肌肉注射维生素B₆、维生素B₁及烟酸各100mg，以加速乙醇在体内氧化，促使病人清醒。

(5)昏迷者可用中枢兴奋剂，如苯甲酸钠咖啡因等。

(6)呼吸深度抑制时可用呼吸兴奋剂，如尼可刹米、回苏灵，并吸入含5%～7%二氧化碳的氧气。若无二氧化碳，可用鼻导管间歇给氧。

二、筒箭毒碱中毒

1．中毒原因

(1)由于本品的有效剂量难以掌握，故易中毒。

(2)一次性使用大剂量或是用药不当易致中毒。

2．毒理

(1)本品不易从胃肠道吸收，若一次性静脉用量过大则可引起持续性呼吸困难、虚脱以及组织胺释放引起的症状。

(2)本品能阻断骨骼肌运动终板处的烟碱型胆碱受体，使骨骼肌呈松弛状态；还可使横纹肌呈松弛状态。偶可因呼吸肌松弛无力而致呼吸停止。

(3)大剂量本品能麻痹植物神经、兴奋中枢神经及释放组织胺，还可因血压下降及周围循环衰竭而致静脉回流量减少。

(4)本品与某些能阻断神经－肌肉接头点的药物同时用，可使肌肉松弛药的作用加强，出现呼吸麻痹等危重现象；用于洋地黄化的病人，易引起心律失常或心脏停搏；与奎尼丁、麻醉药、硫酸镁、利尿药等合用可加重毒性反应。

3．中毒表现

(1)可在静滴后1～2分钟发生头下垂、斜视、复视、上睑下垂、吞咽困难、四肢肌肉麻痹、呼吸肌麻痹甚至呼吸衰竭。

(2)可有心律缓慢、心律不齐、心音低弱、血压下降，偶有血压上升、静脉淤血、发绀。

(3)由于释放组织胺而出现支气管痉挛、皮疹、浮肿、过敏反应伴呼吸、循环功能紊乱。

(4)瞳孔扩大、视物不清、头痛、肌病、眩晕、糖尿、欣快、眼压增高，唾液腺增大或出血倾向。

4．急救

(1)可用新斯的明0．5～1mg或毒扁豆碱1～2mg皮下注射。但新斯的明只能对抗骨骼肌的作用，同时还可使血压继续下降或支气管收缩，故最好用毒扁豆碱合剂(每1ml内含毒扁豆碱0．7mg、阿托品1mg、麻黄碱10mg)，成人用1～2ml静注，于10秒钟内注射完。如血压正常及无支气管痉挛者，则可仅用新斯的明一种药。

(2)静滴葡萄糖生理盐水，促进排泄及维持水、电解质平衡。

(3)呼吸麻痹时给氧、做人工呼吸及应用呼吸兴奋剂。

(4)有支气管痉挛或组织胺样反应者可用抗组织胺药物。有高热者予以物理降温。

(5)持续导尿以防毒素再吸收。

(6)出现酸中毒时可纠正酸中毒。

(7)对症、支持治疗。

三、氯化钾中毒

1．中毒原因

(1)静脉输注速度过快、量过大均可发生中毒。

(2)酸中毒、组织崩解、细胞破坏均可使细胞内钾大量转入细胞外液而致中毒。

(3)肾功能衰竭、肾上腺皮质功能不全，均可导致肾脏排钾障碍，血浆钾浓度过高而致中毒。

(4)使用大剂量含钾青霉素或使用保钾利尿药，可致高血钾。

2．毒理

(1)钾口服较为安全，对胃有刺激作用，主要经肾脏排泄，静脉使用不当易致中毒。

(2)肾小管损害时，排钾障碍或肾上腺功能不全时促进排钠保钾；代谢性酸中毒时，体内氢钠交换增加，而使钾滞留体内，同时还可使大量的钾自细胞中释出；当糖原分解时释放一部分钾入血。上述原因均可使血钾增高，发生钾中毒。

(3)高血钾时可致肌肉无力，心肌的自律性、传导性、兴奋性受抑制而出现传导阻滞、心室颤动或心脏停搏。

3．临床表现

(1)有心动过缓、心音低弱无力、室性早搏，血压先升高后降低，以致休克；严重者出现心动过速、心室颤动、心源性休克及脑缺血、抽搐或心脏于舒张期停搏。

(2)疲乏、肌张力降低及肌无力、腱反射消失、疼痛、触觉过敏、皮肤发冷而苍白，可有强直性痉挛、呼吸困难。

(3)烦躁不安、精神恍惚、嗅觉障碍、异食癖、发作性喷嚏、昏厥、嗜睡；常有腹痛、腹泻稀水样便、肠溃疡。

(4)心电图示：T波高尖、QRS波幅增宽、R波降低，S波加深、S-T段压低、S波与T波相连成一直线，P-R间期延长、P波消失，室性传导阻滞、心律不齐、心房扑动、心室颤动、心脏停搏。

4．急救

(1)停用含钾药物或食物。

(2)静滴葡萄糖、氯化钠、碳酸氢钠或高渗乳酸钠，使血容量增加，稀释细胞外液、降低血钾浓度。

(3)肾上腺功能不全者可用肾上腺皮质激素。

(4)用钙盐拮抗钾盐对细胞膜的影响。成人：10%葡萄糖酸钙10～20ml加入10%葡萄糖液40ml内缓慢静注；小儿：按每次0．5ml／kg加入10%葡萄糖液10～20ml中缓慢静滴。

(5)静注葡萄糖或胰岛素，促进钾进入细胞内；还可用阳离子交换树脂(聚苯乙烯磺酸钠树脂)保留灌肠以促进钾从粪便中排泄。

(6)肾功能衰竭者可用腹膜透析成人工肾。

(7)必要时给予吸氧、人工呼吸或心脏胸外按摩。

(8)治疗原发病，防止血钾再升高。

(9)对症、支持治疗。

四、胰岛素中毒

1．中毒原因

(1)用量过大或应用中、长效作用的胰岛素间隔时间过短而致中毒。

(2)脑垂体及肾上腺功能减退者，或用胰岛素后延迟进食及过度疲劳者，易受胰岛素的作用而致中毒。

(3)糖尿病患者病情已受控制，而胰岛素未减量，易致中毒。

(4)部分患者对本品产生过敏反应。

2．毒理

(1)本品在胃肠道内易被破坏，故口服无效，必须采取静注或皮下注射，主要经肝、肾代谢，经尿排泄甚少。

(2)大剂量时可使血糖过度降低而出现能量缺乏，使中枢神经系统功能失常，表现为中枢抑制。

(3)血糖过低时可刺激肾上腺素分泌而促进糖原分解，发生交感神经兴奋，导致周围血管扩张、血压升高、心律不齐、缩瞳等。

(4)因血糖过低而致死亡者的病理检查可见脑缺血、缺氧、点状坏死或软化。

3．临床表现(1)低血糖反应：有饥饿感、疲倦、头晕、心动过速、血压偏高、心悸、出汗、恶心、呕吐、焦虑、烦躁不安、震颤、惊厥、反射亢进、昏迷直至死亡。若昏迷病人经抢救脱离危险后，可留有瘫痪、运动失调、失语、痴呆等后遗症。

(2)过敏反应：有发热、荨麻疹、瘙痒、关节肿胀、血管神经性水肿、血小板减少性紫癜或过敏性休克。

(3)局部反应：皮下注射可使注射局部发红、皮下硬结、皮下脂肪萎缩或脂肪肥厚、局部色素沉着。

(4)心血管系统反应：低血糖时可发生心绞痛、心动过缓或过速、早搏、房颤或冠状动脉血栓形成。

(5)低血钾症：酸中毒者若大量应用胰岛素及葡萄糖，可引起血钾降低，导致心律失常而死亡。

(6)偶有发热、浮肿、眼球突出、视网膜出血、腮腺肿大及腹痛等。

(7)空腹血糖浓度降低。

4．急救

(1)轻者口服浓糖水或葡萄糖即可恢复。

(2)重者立即静注50%葡萄糖液40～60ml，然后用10%葡萄糖液静脉注射，至病情缓解。继之再供给碳水化合物及高蛋白食物。必要时给胰高血糖素0．5～1mg皮下注射、肌注或静注。

(3)发生脑水肿者给予20%甘露醇、25%山梨醉、细胞色素C、辅酶A、ATP(三磷酸腺苷)等。

(4)过敏者给抗组织胺药或肾上腺皮质激素或调换胰岛素制剂。

(5)对症、支持治疗。