肺通气的原理
出处：按学科分类—医药、卫生 中山大学出版社《临床人体解剖生理学》第305页（6873字）
(一)肺通气的动力
肺通气是空气进出肺时气体流动的过程。推动气体流动的动力是两个部位的气压差。气体总是从气压高的部位流向气压低的部位。肺内与外界的气压差是推动气体进出肺的直接动力。外界的大气压一般变化很小，主要靠肺内压的变化。肺内压降低，低于外界的大气压时，外界的气体入肺；肺内压升高，高于外界的大气压时，肺内的气体出肺。肺内压力的变化靠胸廓的运动，胸廓扩大，肺随着扩大，肺内压降低；胸廓缩小，肺随着缩小，肺内压升高。胸廓的运动要靠呼吸肌的收缩与舒张来完成，所以呼吸肌的收缩和舒张是肺通气的原动力。
1．呼吸运动(respiratory movememt) 呼吸肌的收缩与舒张引起胸廓有节律地扩大和缩小称为呼吸运动。呼吸运动分为吸气(inpiration)和呼气(expiration)。
(1)平静呼吸(eupnea)：平静呼吸是指人在正常安静状态下的呼吸。平静吸气时一方面肋间外肌收缩使肋骨上举，胸骨上提，胸廓前后左右径增大。另一方面膈肌收缩使膈顶下移，胸廓上下径增大，结果两者都引起胸廓扩大。因为肺有弹性，通过胸膜腔的作用牵拉肺，使肺被动扩大，进而使肺内压降低，当肺内压低于外界大气压时空气进入肺。通常平静吸气时肺内压低于大气压0．133～0．266kPa(1～2mmHg)。平静吸气时吸气肌主动收缩，需要消耗能量，所以它是一个主动的过程。
平静呼气时肋间外肌舒张，由于重力和弹性的作用肋骨和胸骨回位，胸廓前后左右径减小；膈肌舒张使膈顶回位，胸廓上下径减小，两者都使胸廓缩小。肺由于弹性回缩，肺的容积也减小，肺内压增高，当肺内压高于大气压时，气体出肺。平静呼气时肺内压可高于大气压0．133～0．266kPa(1～2mmHg)。平静呼气时只有肋间外肌和膈肌的舒张，而无呼气肌的主动收缩，无需代谢供能，所以它是一个被动的过程。
(2)用力呼吸(forced breathing)：人在运动或体力劳动时呼吸加深加快称为用力呼吸。用力吸气时除肋间外肌和膈肌更有力地收缩外，辅助吸气肌，如胸锁乳突肌、胸大肌和胸小肌等也参加收缩，使胸廓和肺扩得更大，肺内压降得更低，进入肺内的气体也更多。
用力呼气时，除肋间外肌和膈肌舒张外，肋间内肌和腹肌等呼气肌收缩，使胸廓进一步缩小，肺内压升得更高，呼出的气体更多。用力呼气时因有呼气肌的主动收缩，消耗代谢能，所以也成为了主动的过程。呼吸时肋骨和膈肌位置的变化见图7－25。
图7－25 呼吸时肋骨和膈肌位置的变化示意图
根据呼吸肌的活动情况不同，将呼吸分为胸式呼吸和腹式呼吸。肋间肌的收缩和舒张，引起胸廓的扩大和缩小，可看到胸壁的起伏，这种呼吸运动称为胸式呼吸(thoracic breathing)。膈肌的收缩和舒张，引起腹壁的起伏，称为腹式呼吸(abdominal breathing)。正常成人为混合式呼吸。婴儿因肋骨与脊柱较垂直，使肋骨的活动受到限制，以腹式呼吸为主。腹腔巨大肿瘤、严重腹水、腹膜炎的患者以胸式呼吸为主；胸部疾病的患者如胸膜炎或有胸水时以腹式呼吸为主。
当患者不能自主呼吸时(呼吸停止)，人为地维持患者的通气功能，称为人工呼吸(artificial respiration)。人工呼吸的基本原理是人为地造成肺内与外界的气压差。常用有两种方法。一种是负压呼吸法：人工地使肺内压低于外界大气压，引起吸气；然后使肺内压再高于外界大气压，引起呼气，如举臂压胸法。另一种是正压呼吸法：先使外界的气压高于肺内压，使外界空气入肺，同时使胸廓和肺扩张，当外界停止加压时，胸廓和肺弹性回缩，使肺内压升高，高于大气压，引起呼气，如口对口呼吸。
2．肺的弹性肺随胸廓运动的内因是肺有弹性。肺的弹性来源于以下几方面：
(1)肺的弹性组织：在肺泡间隔中，有大量的弹性纤维，使肺具有一定的弹性，如果肺的弹性纤维被破坏，肺的弹性下降，肺通气将发生障碍，如肺纤维化。
(2)肺泡表面张力和肺泡表面活性物质：表面张力(surface tension)是指在液体和气体界面形成的使表面积缩小的力。肺泡的表面附有一层薄薄的液体，它与肺泡内的气体形成液－气界面，这层液－气界面所产生的表面张力称为肺泡表面张力(alveolar surface tension)(图7－26)。它的作用可导致以下结果：①使肺泡缩小，不易扩张。由于肺泡表面张力是使肺泡内液－气界面表面积缩小的力，所以使肺泡缩小而不易扩张。②使两个相通的肺泡，大的扩张，小的缩小。根据Laplace定律，P=2T／r。P是肺泡内的压力，T是肺泡表面张力，r是肺泡的半径。从公式可见，肺泡内的压力与肺泡的半径呈反比，因此大肺泡内的压力小，而小肺泡内的压力大，如果大小肺泡连通，小肺泡内的气体将流入大肺泡，结果将出现小肺泡塌陷，大肺泡膨胀(图7－26)，大小肺泡失去稳定性，从而影响肺换气。③促进肺部组织液的生成。肺泡表面张力使肺泡缩小，从而使肺泡隔增大，使组织间液的静水压减小，组织液生成的有效滤过压增大，肺部毛细血管液体滤出，组织液生成增加，而引起肺水肿(pulmonary edema)。
图7－26 肺泡表面张力和肺泡表面活性物质作用示意图
但是正常人并没有发生以上这些现象，这是因为肺泡Ⅱ型细胞能分泌肺泡表面活性物质(alveolar surfactant)，它是复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二软脂酰卵磷脂(dipalmitoyl lecithin，DPL)。DPL分子的一端是非极性疏水的脂肪酸，另一端是极性的，易溶于水。DPL分子以单分子层垂直排列在肺泡的液－气界面，其密度随肺泡的张缩而改变。它的作用是降低肺泡表面张力，这样就形成与以上三种情况相反的结果：①防止肺泡缩小，使其容易扩张，易随胸廓扩大。②稳定大小肺泡的容积。大肺泡的表面活性物质少，分布稀疏，降低肺泡表面张力的作用小；小肺泡的表面活性物质多，分布密集，降低肺泡表面张力的作用大，这样就使大小肺泡内的压力趋于稳定，防止大肺泡扩张，小肺泡塌陷(图7－26)。③减少肺部组织液的生成。表面活性物质使肺泡不易缩小，减少组织液的生成，防止肺水肿的出现。肺泡表面活性物质中还含有表面活性物质结合蛋白(surfactant-associated protein，SP)。SP有四种，即SPA、SP-B、SP-C、SP-D。SP在维持DPL的功能、分泌、清除及再利用中起重要作用。
成年人患肺炎、肺栓塞等疾病时，可因表面活性物质减少而引起肺不张(pulmonary atelectasis)。胎儿的肺泡Ⅱ型细胞在妊娠6～7个月时开始分泌表面活性物质，到分娩时达到高峰。早产儿和新生儿如缺乏表面活性物质，可发生肺不张和肺泡内表面透明质膜形成，造成新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome of newborn)而导致死亡。现在可用抽取羊水检查表面活性物质含量的方法协助判断疾病发生的可能性，以便采取预防措施，如延长妊娠时间、用糖皮质激素促进合成、出生后给于外源性肺表面活性物质等。
3．胸膜腔的作用肺随着胸廓扩大的另一个因素是胸膜腔的作用。
(1)胸膜腔的特点：胸膜腔是一个潜在的密闭的腔隙，其中没有气体，仅有少量的浆液。这些浆液有两方面的作用：一是在两层胸膜之间起润滑作用，减少两层胸膜的摩擦；二是由于浆液分子之间的内聚力使两层胸膜紧贴，不易分开，使肺随着胸廓运动。
(2)胸膜腔内压(intrapleural pressure)：用检压计测得平静呼吸时胸膜腔内的压力低于大气压称为胸膜腔负压(图7-27)。它随呼吸运动而变化，吸气时胸膜腔内的压力降低，负压增大，吸气末为－0．7～－1．3kPa(－5～－10mmHg)。呼气时胸膜腔内的压力升高，负压减小，呼气末为－0．4～0．7kPa(－3～－5mmHg)。声门紧闭，用力吸气，胸内压可降至－12kPa(－90mmHg)。用力呼气，可升到14．7kPa(110mmHg)。
图7－27 胸膜腔负压产生示意图
胸膜腔负压的产生是由于胸膜壁层因有坚硬的胸廓保护，一般认为外界的大气压不会通过坚硬的胸壁传入胸膜腔，但是肺内压可以通过脏层胸膜作用于胸膜腔。由于肺处于扩张状态，因为肺有弹性而具有回缩力，肺的回缩力的方向与肺内压作用于胸膜腔的压力的方向正好相反，所以肺内压作用于胸膜腔的压力将被肺的回缩力抵消一部分，真正传到胸膜腔内的压力为肺内压减去肺的回缩力(图7－27)，即：
胸膜腔内压=肺内压－肺的回缩力
吸气末和呼气末肺内压均等于大气压(760mmHg)，因而：
胸膜腔内压=大气压－肺的回缩力
如果把大气压760mmHg看作0，则：
胸膜腔内压=－肺的回缩力
平静呼吸时吸气末肺的回缩力为5～10mmHg，呼气末肺的回缩力为3～5mmHg，所以吸气末胸膜腔内压为－5～－10mmHg，呼气末胸膜腔内压为－3～－5mmHg。因为吸气时肺的回缩力大，所以负压增大；呼气时肺的回缩力减小，负压减小。
维持胸膜腔负压的条件是胸膜腔密闭、无气，肺处于一定程度的扩张状态。如果胸膜腔的密闭性破坏，空气进入胸膜腔，称为气胸(pneumothorax)，这时两层胸膜分开，肺由于弹性回缩而塌陷，胸膜腔负压也消失。
胸膜腔负压具有重要的生理意义。一方面它使肺处于扩张状态，因两层胸膜紧贴，使肺随胸廓活动，这是吸呼运动进行的必要条件；另一方面吸气时胸内压降低，使胸腔内的静脉和淋巴管扩张，内压降低，促进静脉血和淋巴液的回流。气胸时因肺的张缩受到影响，进而影响肺通气；同时静脉血和淋巴液回流受阻，可造成呼吸、循环功能障碍而危及生命。
(二)肺通气的阻力
呼吸肌运动产生的动力，必须克服肺通气过程中遇到的各种阻力才能实现通气功能。肺通气的阻力(resistance of ventilation)分为弹性阻力和非弹性阻力。平静呼吸时以弹性阻力为主，占总阻力的2／3，非弹性阻力占1／3。
1．弹性阻力(elastic resistance) 弹性阻力是弹性组织在外力作用下变形时表现出的对抗变形的力，即物体的弹性回缩力。用同样大小的外力作用时，弹性阻力大的物体，变形程度小，即不易扩张；弹性阻力小的物体，变形程度大，即易扩张。物体的弹性阻力和它的变形能力成反比。弹性阻力的大小可用顺应性(compliance)来表示。顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性。易扩张的物体，顺应性大；不易扩张的物体，顺应性小，可见顺应性与弹性阻力成反比。顺应性通常用单位压力变化时所引起的容积变化来表示。
弹性阻力包括肺和胸廓的弹性回缩力，肺的弹性阻力占总弹性阻力的2／3，胸廓的弹性阻力占1／3，这说明弹性阻力是以肺的弹性阻力为主。
(1)肺的弹性阻力(pulmonary elastic resistance)和肺的顺应性(lung compliance)：
跨肺压(transpulmonary pressure)是肺内压和胸膜腔内压之差。正常成人肺的顺应性约为0．2L／cmH2O，表示跨肺压增加1cmH2O时肺的容积增加0．2L。
肺的弹性阻力来源于肺的弹性回缩力(pulmonary elastic recoil)，包括肺的弹性组织本身的弹性回缩力和肺泡表面张力产生的回缩力。在平静呼吸时，肺弹性组织的弹性阻力占肺总弹性阻力的1／3，肺泡表面张力占2／3，可见肺泡表面张力是肺的弹性阻力的主要来源，对肺的张缩有很大的影响。肺纤维化或肺泡表面活性物质减少时，肺的顺应性减小，肺通气量也减少。
(2)胸廓的弹性阻力(elastic resistance of chest wall)和胸廓的顺应性(complian．ce of chest wall)：
跨壁压(transmural pressure)是胸膜腔内压和胸壁外大气压之差。正常人胸廓的顺应性为0．2L／cmH2O，表示跨壁压增加1cmH2O时胸廓容积增加0．2L。当胸廓畸形、胸膜增厚时，胸廓的顺应性减小，患者必须用力呼吸才能克服增大的弹性阻力，维持肺通气量。
(3)肺和胸廓的总弹性阻力和顺应性：肺和胸廓借胸膜腔相连，处于串联状态，所以肺和胸廓的总弹性阻力等于肺的弹性阻力与胸廓的弹性阻力之和，即：
总弹性阻力=肺的弹性阻力+胸廓的弹性阻力
肺和胸廓的总顺应性正常约为0．1L／cmH2O。
2．非弹性阻力(non-elastic resistance) 非弹性阻力包括气道阻力、黏滞阻力和惯性阻力。
(1)气道阻力(airway resistance)：气道阻力是指气流通过呼吸道时的摩擦力。它来自气体分子之间的摩擦力和气体分子与呼吸道管壁之间的摩擦力。气道阻力是非弹性阻力的主要来源，约占80%～90%。气道阻力用单位时间内推动1L气体流动所需的压力差来表示法，即：
健康人每秒推动1L气体需要1～3cmH2O的压力，即正常人平静呼吸时全部气道的阻力为1～3cmH2O／(L·s)。气道阻力主要发生在直径2mm细支气管以上的部位。
气道阻力主要受呼吸道口径和气流速度的影响。气道阻力与气道半径的4次方成反比，故当呼吸道狭窄时，由于气道阻力增加，而出现呼吸困难，如支气管痉挛(bronchial spasm)。气道阻力还与气体的流速成正比，在呼吸急促时，气流速度加快，并产生涡流(turbulent flow)，也使气道阻力增加。(2)黏滞阻力(viscous resistance)：黏滞阻力也称为组织阻力(tissue resistance)，来自呼吸时组织相对位移所产生的摩擦力，一般情况下影响较小，可忽略不计。
(3)惯性阻力(inertia1 resistance)：惯性阻力是气流在发动、变速、换向时因气流和组织的惯性所产生的阻力。平静呼吸时呼吸频率低、气流速度慢，惯性阻力小，也可忽略不计。