胃
出处：按学科分类—医药、卫生 中山大学出版社《临床人体解剖生理学》第398页（4517字）
(一)胃的形态结构
胃(stomach)是消化管中最膨大的部分。成年人胃在中等充盈时平均长度(胃底至胃大弯下端距离)为25～30cm，胃的容积为1000～3000ml；新生儿约30ml。胃有前、后两壁，两缘和上、下两口(图9－14)。上缘凹而短，朝向右上，称胃小弯(lesser curvature of stomach)，该弯最低处呈角状，称角切迹(angular incisure)。下缘凸而长，朝向左下，称胃大弯(greater curvature of stomach)。胃的入口称贲门(cardia)，与食管相接；其出口称幽门(pylorus)，与十二指肠相连。在幽门的表面常有缩窄的环形沟，是幽门括约肌所在之处。在活体，幽门前方可见幽门前静脉(prepyliric vein)，是手术时确认幽门的标志。胃可分为四部：①贲门部(cardiac part)是接近贲门的部分。②胃底(fundus of stomach)是位于贲门平面向左上方凸出的部分。③胃体(body of stnmach)占胃的中间大部分，位于胃底与幽门之间。④幽门部(pyloric part)位于角切迹与幽门之间的部分。在幽门部大弯侧有一不太明显的浅沟，称中间沟(intermediate groove)，此沟将幽门部分为右侧份呈现管状的幽门管(pyloric canal)和左侧份较为扩大称为幽门窦(pyloric antrum)。胃大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区。胃前壁右侧与肝的左叶贴近，在左侧与膈相邻，为左肋弓所掩盖。介于肝的左叶与左肋弓之间的胃前壁，直接与腹前壁相贴。胃后壁与胰、横结肠、左肾和左肾上腺相邻，胃底与膈和脾相邻。贲门位于第11胸椎体的左侧，幽门在第1腰椎右侧。活体胃的黏膜为淡红色，空虚时形成不规则皱襞，充盈时则皱襞消失，但在胃小弯处则恒定存在4～5条纵行皱襞，皱襞间的纵沟名胃管或胃道(gastric canal)。胃的肌织膜发达，由外层纵行、中层环形、内层为斜行平滑肌构成。在幽门处环形肌增厚，形成幽门括约肌(sphincter of pylorus)，其内表面覆有黏膜，突入管腔形成环形皱襞，称为幽门瓣(pyloric valve)，有延缓胃内容物排放和防止小肠内容物倒流至胃的作用。
图9－14 胃(A、B)
(二)胃壁的组织结构
1．胃黏膜 胃空虚时，内面可见纵行皱襞(摺襞，rugea)，进食后，胃腔扩张，皱襞消失。胃黏膜表面有许多不规则小凹，称胃小凹(gastric pit)。是胃黏膜上皮向深部凹陷形成，其基底部有胃腺开口(图9－15)。
图9－15 胃壁组织结构
胃黏膜上皮为单层柱状上皮，柱状细胞顶部胞质含大量黏原颗粒(mucinogen granules)，HE染色切片中，黏原颗粒不着色，故使细胞顶部呈透明或空泡状，又称表面黏液细胞(surface mucous cell)，分泌的黏液(visible mucus)在上皮表面形成不溶性黏液。它与上皮细胞侧面的紧密连接构成胃黏膜屏障(gastric mucosa barrier)，并维持了胃黏膜的完整性。正常情况下，可防止高酸度胃液和胃蛋白酶对胃黏膜的自身消化。当胃黏膜屏障功能受到损害，如胆汁反流改变了胃黏膜表面黏液层的特性、精神因素刺激引起神经内分泌失调等，此时可发生逆向弥散(back diffusion)，胃腔内胃酸中的氢离子得以弥散入胃黏膜(正常时氢离子随胃酸分泌由胃黏膜弥散入胃腔内)，过高的酸度可损伤胃黏膜层中毛细血管内皮细胞，引起出血，血浆蛋白漏出；同时氢离子向胃黏膜逆向弥散还可能触发胆碱能反射，刺激胃蛋白酶分泌，导致胃黏膜糜烂，形成临床上常见的胃溃疡(gastric ulcer)。
值得一提的是，自Barry J．Marshall(巴里·马歇尔)和J．Robin Warren(罗宾沃伦)1983在Lacent(《柳叶刀》)(1983．1(8336)：1273)上发表第一篇关于幽门螺杆菌(Helicobacter pyloric，Hp)的论文以来(图9－16)，引起了全球学者对Hp这个小细菌的莫大关注，相关的文章也络绎不绝地涌现，对以往不少学者提出“一旦溃疡，终身溃疡”的悲观论点进行了大胆的质疑，无疑是临床消化病学实践领域的一个重要里程碑，从而彻底改变了以往100多年来“没有酸，就没有溃疡”的传统观念。研究证实90%十二指肠溃疡和80%胃溃疡都是由Hp所引起的。研究发现“定居”在胃内的Hp可产生毒素和有毒性作用的酶，而损害了胃黏膜，破坏了正常的胃黏膜屏障，使机体产生炎症和免疫反应，导致胃泌素的分泌减少，最终使胃部疾病的发生。所以，在根除Hp后胃溃疡病真的消失了，有80%的溃疡病可以被永久性治愈；经过长期随访观察，溃疡病复发率可降至10%以下。深入的实验研究显示，Hp与胃癌的发生关系也十分密切。此乃由于Hp可引起细胞过度增殖，使DNA易受到损伤，它还可引起原癌基因激活，抑癌基因失活，以致癌基因过度表达及基因突变等。因此，被认为Hp是胃癌的一个启动因子。
图9－16 幽门螺杆菌
然而，Hp究竟如何能在胃酸度很高(空腹时胃液pH值为0．9～1．5，有食物时为2～3)的环境在胃内存活下来呢?在显微镜下Hp呈螺旋状结构，其一端有4～6根鞭毛；螺旋状的结构为Hp在黏液中运动提供良好的基础，它的鞭毛摆动为Hp运动提供了足够的动力，使Hp能迅速穿过胃的黏液层，并覆盖在胃黏膜上。同时Hp能产生一种尿素酶和一些蛋白质，如热休克蛋白，一方面增强了Hp对酸的抵抗力，同时还会产生一种抑制胃酸分泌的蛋白，使局部的胃酸分泌减少，有利于Hp的“寄居”。研究还发现Hp能产生过氧化物歧化酶和触酶，借此可躲避中性白细胞对Hp的“追杀”；这样Hp就可以附着胃、十二指肠而避免与食物一起被排送到肠道里去，从而得以永久定居在胃内，成为溃疡病的“元凶”。
自20世纪80年代Warren与Marshall发现Hp的20多年时间里，方方面面的研究和临床实践都十分肯定它对胃部疾病的诊断和治疗是一场革命，并彻底改变了溃疡病的治疗理念和治疗方法。它所带来的深远意义是：消化性溃疡不再是病史漫长，久治不愈，且频频复发的致残性疾病；而是一种用抗生素和抑酸剂治疗，更为简单，有效可痊愈的疾病。它使以往深入人心的“无酸就无溃疡”的传统理念也得到重要的补充，变成“无酸，无Hp，便无溃疡”。对全世界溃疡病患者来说是十分美好的福音。对于Warren和Marshall杰出的科学研究成果，造福全人类的杰出贡献，为此，2005年Nobel(诺贝尔)医学奖授予他们是当之无愧的。
2．胃腺(gastric glands) 是上皮向固有层凹陷形成的管状腺。包括：贲门腺(cardiac glands)、幽门腺(pyloric glands)和胃底腺(fundic glands)。其中胃底腺(fundic glands)是分布在胃底与胃体部固有层，数量最多，每个腺体均有颈部(neck segment)、体部(body segment)和底部(base segment)，是胃液的主要分泌腺，由功能不同的颈黏液细胞、主细胞、壁细胞、内分泌细胞构成(图9－17)。
图9－17 胃底腺模式图
(1)主细胞(chief cell)(胃酶细胞，zymogenic cell)：主要见于胃底腺底部，呈锥体形或柱状形，核圆，细胞基底部呈嗜碱性。电镜下见有较丰富的粗面内质网和游离核糖体，并有发达的高尔基复合体；细胞顶部充满酶原颗粒，颗粒内含有胃蛋白酶原(pepsinogen)，以胞吐方式释出细胞，胃蛋白酶原需盐酸的启动才具有活性，其作用是可裂解蛋白质的肽键，使蛋白质在胃中初步消化。
(2)壁细胞(parietal cell)(泌酸细胞，oxyntic cell)：见于胃底腺颈部和体部，体积较大，呈锥体形，胞质呈强嗜酸性，核小而圆(图9－18)。电镜下见细胞顶部质膜凹陷形成小管，直抵细胞基底部，小管管腔与胃底腺腔相通，称细胞内分泌小管(intracellular secretory canaliculi)。小管表面有许多微绒毛(microvilli)，增加了壁细胞游离面及分泌面面积；此外，分泌管周围可见表面光滑的小管和小泡，称微管泡系统(tublovesicular system)，其膜结构与细胞顶面和分泌小管相同。壁细胞的这些特殊结构在细胞分泌活动的不同时相，呈现显着差异。在非分泌时相，分泌小管多不与胃腺腔相通，表面的微绒毛也短而稀疏，而微管泡系统极发达；在分泌时相，分泌小管开放，微绒毛增多变长，充满分泌小管腔，微管泡系统却大大减少，说明微管泡系统为分泌小管的储备形式。
图9－18 胃底腺壁细胞和主细胞(400×)
壁细胞分泌盐酸(hydrochloric acid)，能启动胃蛋白酶原成为胃蛋白酶，以分解蛋白质，并有杀菌作用。此外，还产生内因子(interinsic factor)，可与食物中维生素B12(vitamin B12)结合，形成内因子－Vit B12复合物，使Vit B12不易被破坏，并可与回肠上皮细胞膜中受体结合，促进B12吸收。由于Vit B12是红细胞成熟所必需，故在胃溃疡(gastric ulcer)等致胃黏膜破坏的疾病，因内因子生成受阻，导致Vit B12吸收障碍而引致恶性贫血(pernicious anemia)。
(3)颈黏液细胞(neck mucous cell)：成楔形，夹在主细胞和壁细胞之间，核扁平，位于基底部，分泌可溶性黏液(soluble mucus)。
(4)内分泌细胞(见后述)。
3．肌层 胃的肌层较厚，可分为内斜、中环、外纵三层(图9－14A)。此层平滑肌的收缩与消化过程中食靡(chyme)的混合与迫使其进入小肠等功能有关。