代谢性碱中毒
出处：按学科分类—医药、卫生 河南科学技术出版社《儿科疾病诊疗手册》第515页（2774字）
细胞外液HHCO3-浓度原发性增多，使pH值高于7．45，称代谢性碱中毒(metabolic alktlosis)。
【病因】
1．H+的丢失 体内H+的丢失，导致细胞外液 HCO3-浓度等量升高。
(1)胃肠道丢失：儿科最常见的原因是呕吐(见于先天性肥厚性幽门狭窄、幽门痉挛)及胃管抽吸，因每分泌胃液1mmolH+，就产生等量的HCO3-。严重呕吐和胃液抽吸，丢失大量H+，导致血浆HCO3-浓度升高。较少见的原因是先天性失氯性腹泻(一种常染色体隐性遗传病，肠道Cl--HCO3-交换缺陷，Na+-H+交换正常，导致腹泻时Cl-和H+的丢失)。
(2)肾脏丢失①应用利尿剂：噻嗪类和袢利尿剂(速尿、利尿酸)抑制接近K+分泌部位的 NaCl和水的重吸收，造成 Cl-的大量排出及K+和H+的丢失；水的排出增多，导致细胞外液容量缩减。②盐皮质激素过多：内源性如醛固酮增多症，库欣综合征，外源性如激素应用，甘草和生胃酮摄入过多，Bartter's综合征，均导致肾脏H+和K+的丢失而产生代谢性碱中毒。③慢性代偿性呼吸性酸中毒迅速恢复时，肾脏代偿转变较慢，继续重吸收HCO3-，排出H+和Cl-，导致代谢性碱中毒。④氯化物摄入不足：单纯给婴儿应用不含 Cl-的含钠液，如碳酸氢钠，大剂量羧苄青霉素等均可Cl-降低引起代谢性碱中毒。
(3)H+向细胞内转移 主要见于严重低血钾、低钾发生碱中毒的原因：①细胞外液K+减少时，细胞内K+逸出，每逸出3个K+，则有2个Na+和1个H+进入细胞内。结果细胞外液 H+减少。②低钾时，肾小管中Na+～H+交换增加，在钠重吸收的同时大量H+排出。
2．HCO3-的增多主要是摄入碱性物质过多，通常是医源性的，如纠正代谢性酸中毒时，过量应用碳酸氢钠；大量输入枸橼酸钠抗凝血等。
3．浓缩性碱中毒 细胞外液所含 Cl-多于 HCO3-，故细胞外液容量减少可引起轻度代谢性碱中毒。见于囊性纤维变性的婴儿。
【诊断】
1．有引起代谢性碱中毒的病因。
2．临床表现 缺乏特异性症状和体征，且症状常被原发病掩盖。
(1)呼吸系统：呼吸表浅而缓慢，亦可出现呼吸不规则或呼吸暂停。
(2)消化系统：恶心、呕吐、厌食。
(3)神经系统：淡漠、头痛、头晕、严重时因影响脑灌流导致中枢神经功能障碍，出现呼吸抑制、昏睡、昏迷等。
(4)pH值增加时因血游离钙减少，易发生手足搐搦。
(5)伴低血钾时，可有肌肉松弛无力、腹胀、心音低钝等。
3．实验室检查
(1)血气分析pH＞7．45，HCO3-及BE增高，PaCO2代偿性增高。
(2)血电解质 血钾、血氯降低，AG 可上升5～6mmol/L，血钙下降。
(3)尿液 尿Cl-测定有助于确定病因。
尿Cl-＜10mmol/L(盐水敏感性代谢性碱中毒)：见于呕吐、胃管抽吸，先天性排氯性腹泻，高碳酸血症恢复后，摄入氯化物少及囊性纤维变性婴儿。
尿Cl->20mmol/L(盐水抗拒性代谢性碱中毒)：见于近期应用利尿剂，盐皮质激素产生或供给过多，Bartter's综合征，或严重低钾。
4．心电图 常示低血钾和血钙异常。
【治疗】
1．积极治疗原发病 代谢性碱中毒除先天性肥厚性幽门狭窄和一些内分泌疾病外，多数情况由医源因素造成，故最主要是预防医源性碱中毒的产生，纠酸切忌过度，一旦发生代谢性碱中毒，首先去除医源性因素，如停用碳酸氢钠，停用利尿剂、激素等，低钾、低氯所致者，及时纠正低钾血症和低氯血症。
2．盐水敏感性碱中毒治疗的主要方法是静脉补充 0．9%盐水，0．9%盐水中含氯量比血浆高，可发挥酸剂作用，并能扩充有效循环血量。
3．盐水抗拒性碱中毒 如严重低血钾，此时用盐水治疗无效，应补充氯化钾，静脉补钾按每日1～3mmol/kg计算，浓度不超过0．3%。
4．严重病人 血清Cl-＜70mmol/L，或pH＞7．6时，应使用酸性药物。常用氯化铵，剂量可按氯化铵0．2mmol/kg提高血氯1mmol/L计算，或2%氯化铵1ml/kg或氯化铵16mg/kg可降低二氧化碳结合力1容积%，亦可按公式：氯化铵(mmol)=(100-患儿血氯 mmol/L)×体重(kg)×0．3，先给计算量的一半，以后根据病情酌情补给，用等量葡萄糖液稀释后静脉滴注。由于氯化铵在肝脏代谢，转变为尿素和盐酸，故肝功能不良者禁用。此外，也可用盐酸。
5．其他药物
(1)碳酸酐酶抑制剂，可抑制肾小管对 HCO3-的重吸收，减轻碱中毒。
(2)盐酸精氨酸，10%盐酸精氨酸100ml含H+47．5mmol；大剂量维生素C静脉滴注，可酸化血液。
6．补钙 有手足搐搦者，用10%葡萄糖酸钙1～2ml/kg静脉滴注。
7．持续胃管吸引患儿 可给组胺H2受体拮抗剂，减少胃液的量和酸度。