高血糖高渗综合征
出处：按学科分类—医药、卫生 上海科学技术文献出版社《新编内科临床诊疗手册》第890页（3994字）
【释义】：
高血糖高渗综合征(hyperglucemia hyperosmolar syndrome)又称糖尿病高渗性昏迷或糖尿病非酮症性高渗综合征。生化特点为高血糖(＞33．3mmol/L)，高血浆渗透压［＞350mmol/L(350m()sm/L)］，无明显酮症及酸中毒。临床则以严重脱水，不同程度的神经精神症状，肾前性尿毒症为特征。本征多见于老年2型糖尿患者，是糖尿病威胁生命的急性并发症之一，必须及时诊治。
高血糖高渗综合征好发于中老年患者，2/3在60岁以上，多属轻型2型糖尿病者，平时未妥善控制糖尿病，而因某些因素诱发。如感染、胃肠疾病、急性脑血管意外、或服用噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、环孢霉素-A、苯妥英钠等药物，引起血糖增高及失水加重，从而病情恶化；少数1型糖尿病并发酮症酸中毒时合并本征；不少患者无可靠的糖尿病史或属非糖尿病患者，因颅脑外伤、颅压增高、脱水治疗、严重灼伤、高热、进高糖饮料或补液治疗中给予大量含糖液体而诱发本病。
【诊断】：
1．临床表现 高血糖高渗综合征的临床表现以多尿，严重烦渴多饮及进行性意识丧失为特征。起病缓慢，从前驱症状出现到意识改变可持续数日或数周，且常被各种诱发疾病所掩盖，以致误诊或漏诊。老年人若高热、厌食、呕吐、腹泻等引起脱水时，又常因年龄相关的渴感减退而无多饮，更加重脱水，尤应警惕本征。典型病例起病时往往呈糖尿病加重，烦渴多尿、厌食、呕吐，数日后出现表情淡漠、嗜睡，1～2周后因高血糖和高渗透压对高级中枢神经系统的抑制而进入昏迷状态。中枢的抑制程度与血糖和血渗透压升高的程度呈正比。失水严重者，血液浓缩，血黏度增高，易致静脉血栓形成及缺血性脑梗死；体重下降，皮肤、黏膜、唇舌干燥，眼球塌陷，体温升高；少尿甚至无尿；心动过速，血压降低，甚至休克。与酮症酸中毒不同的是本征患者神经系统的症状和体征尤为突出，可神志淡漠、反应迟钝、木僵；可幻觉、胡言乱语、骚动不安；可偏瘫、全身癫痫发作；可反射亢进或消失，病理反射异常。本征之所以与酮症酸中毒不同是因本征高渗状态更严重，脑细胞失水，脑梗死或脑出血的发生率更高，血供不足更严重而引起相应的临床表现。本征除易并发脑梗死外，还易使冠心患者伴发心肌梗死，心律紊乱及心源性猝死。因此，本征的病死率高于酮症酸中毒。
2．辅助检查
(1)血糖 常＞33．3mmol/L，有时可高达55．5mmol/L以上。
(2)血钠 常大于145mmol/L，有时可高达180mmol/L，但亦可正常或偏低。
(3)血渗透压 多大于350mmol/L(350mOsm/L)，有时可达450mmol/L(450mOsm/L)。
(4)血钾 大多正常，或偏低。
(5)血pH 多数正常，或稍低于7．35。
(6)血清HCO3 稍低或正常。
(7)血酮体 大多正常，可稍高，伴酸中毒者更高。
(8)血尿素氮(BUN) 常中度增高，可达30～35mmol/L，肌酐亦可升高至450～550mmol/L。
(9)血常规 白细胞升高，血细胞比容增大。
(10)尿常规 尿糖强阳性，尿酮阴性或弱阳性。
3．诊断标准 患者若存在任何难以解释的意识障碍，神经系统的体征，脱水或休克，都应与高血糖高渗综合征鉴别。
若患者生化检查符合如下标准，可确定诊断：
(1)血糖≥33．3mmol/L。
(2)pH≥7．3。
(3)血HCO3≥15mmol/L。
(4)血渗透压≥340mmol/L(340mOsm/L)。
(5)酮体正常或偏高。
血渗透压若不能直接测定，可用下列公式估计：
血渗透压mmol/L(mOsm/L)=2(血Na++K+)mmol/L
+(血糖+BUN)mmol/L
4．鉴别诊断
(1)主要与酮症酸中毒、乳酸性酸中毒和低血糖昏迷相鉴别，鉴别要点见表8－11。
表8－11 糖尿病酮症酸中毒与高血糖高渗综合征、低血糖症和乳酸性酸中毒的鉴别
(2)因本征神经系统的症状和体征较多，易误诊为脑炎、脑血管意外、脑瘤、癫痫发作，应仔细讯问病史。如怀疑本病，在测定血糖、血酮、血电解质、血pH后，往往可作出判断。必要时可行脑脊液检查，脑CT，MRI检查从而作出诊断。
【治疗】：
1．补液 本征最主要的病理生理变化是严重失水和高渗状态，迅速补液，扩容，纠正高渗状态为治疗的关键。补液中必须掌握好以下几个原则：
(1)补液量应视失水程度而定 对每个患者均应对其失水量有一初步估计。治疗早期补液速度应快，最初1～2h内可每小时输入1L左右，一般最初4h内可给1～3L，以后逐渐减慢速度。第一天的补液量应为估计失水总量的一半左右。若失水严重，估计失水量超过原来体重的10%，可于2～3d内补足。老年及有心脏病的患者，补液不宜太快，以免发生心衰、肺水肿和脑水肿，应做中心静脉压监测以控制补液速度。
(2)补液种类的选择 中心问题在于给等张(0．9%NaCl，Na+150 mmol/L)还是低张(0．45%NaClNa+77mmol/L)液体及如何掌握采用低张液体的时机。无休克而渗透压明显升高，尤其是血钠＞150mmol/L时，应给低张液体，以加速扩容，纠正失水，降低血渗透压及血浆黏稠度。但低张液可引起溶血，且易致脑水肿，用时应谨慎，并严密观察患者的临床变化。对失水严重、低血压或休克的患者，应给等渗(0．9%NaCl)溶液，以迅速补充血容量，纠正低血压，并改善微循环状态。当用等渗NaCl治疗后，血糖降低至13．8～16．6mmol/L时，血钠或血渗透压仍高的患者，应改用0．45%NaCl或者2．5%及5%的葡萄糖溶液。补液时应密切观察血压、心率、尿量、血渗透压、血糖、血电解质的变化及患者心、脑血管的功能状态，以调整补液速度和补液量。
2．补钾 发生本征时，血钾虽然未必降低，但失水时必然失钾。治疗应按酮症酸中毒的补钾原则，补液开始即应同时补钾，除非患者尿闭、肾功能衰竭血钾＞5．5mmol/L时可暂时观察。最初可每小时给KCl0．5～1g，而后根据血钾浓度调节补钾量。治疗过程中最好用心电图监护，以防发生低血钾。
3．胰岛素 与酮症酸中毒一样，本征采用小剂量胰岛素治疗，即每小时5～10IU。可静脉滴注、肌内注射或皮下注射。一般用量较酮症酸中毒少，因用量过大，血糖下降太快，可促发脑水肿。治疗过程中，若患者血糖下降较快，很快降至13．3mmol/L以下，胰岛素应减量，延长注射间期或暂停观察。不少患者病情好转后可不再用胰岛素治疗。
4．诱因和并发症的治疗
(1)感染 因感染诱发本征者必须积极控制感染，否则不易纠正高血糖和高渗状态，患者可因感染而死亡，特别是老年人。
(2)血栓形成 由于本征患者易发生应激性溃疡，甚至消化道出血，故不主张常规抗凝治疗。患者如有动静脉血栓形成，可给予抗凝治疗，但必须监测出凝血时间。
(3)心血管并发症 心衰多因补液太快，应监测中心静脉压，调节补液速度。休克多因补液不足，血容量及微循环灌注不足，应加快补液速度，必要时给予血浆等胶体溶液有助于扩容。心律失常则可因低钾所致，应积极补钾。
(4)肾功能衰竭 无尿少尿多属肾前性，主要因脱水，肾灌注不足所致，应加速补液。如为严重肾性肾功能不全，应予以透析治疗。
(5)脑水肿 可因血糖、血钠、血渗透压下降太快所致，应适当减慢补液速度，调整胰岛素用量，补充葡萄糖水并采用等渗溶液治疗。