晕厥

出处：按学科分类—医药、卫生 上海科学技术文献出版社《临床心律失常诊疗手册》第1页（7973字）

晕厥(syncope)是由于一过性脑血流不足骤然引起的短暂意识丧失。据统计，75岁人群中5%～20%的人曾有晕厥病史。

表1-1 晕厥的病因

(续 表)

【病因及发病机制】

(一) 心源性

1.血流受阻 涉及心脏左或右侧结构的任何损害均可使大脑血流量减少。运动性晕厥系心输出量不能随运动量的递增而增加，影响大脑血供而出现的一组临床症候群。主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、左房黏液瘤、人工瓣膜功能障碍以及肥厚型心肌病均可使左室流出道阻力增加。心脏瓣膜疾病合并室性心律失常者易引起运动性或非运动性晕厥，甚至出现猝死。

右房黏液瘤、肺动脉瓣狭窄、三尖瓣狭窄、肺动脉高压以及肺栓塞等病变可致右心血流受阻。劳力性晕厥通常合并有严重的肺动脉高压和肺动脉狭窄。

法洛四联症、室间隔缺损、动脉导管未闭等先天性心脏病患者可因血流受阻和低氧血症而引发晕厥。通常为心内左向右分流，但于用力后可继右向左分流而减少动脉血氧导致低氧血症和晕厥。

非劳力型晕厥可由肺栓塞及主动脉夹层伴心脏压塞所致，阻碍右室充盈并减少心脏搏血量。

2.心电紊乱

(1) 缓慢性心律失常和房室传导阻滞：快速性和缓慢性心律失常均能短暂减少心输出量导致脑组织灌注不足。缓慢性心律失常当心率过慢可随心搏量减少而使血压降低。心脏停搏短至5秒钟即可发生晕厥(系接踵而至的脑灌注不足所致)。症状性窦性心动过缓和心脏停搏的机制包括窦房结疾病(窦房阻滞、病态窦房结综合征、显着的窦性心动过缓或窦性静止)和Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞。莫氏Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞所致的晕厥可因连续多个P波不能传至心室导致阿斯综合征发作。药物亦可以引起晕厥，尤其是曾有心动过缓致晕厥病史的患者更应注意药物应用情况。钙通道阻滞剂、地高辛、β受体阻滞剂、交感神经阻滞剂以及其他可以降低心率、加重房室传导阻滞的药物足以使一些敏感的患者出现症状。

起搏功能不良为晕厥发作的另一原因。窦房结疾病或高度房室传导阻滞患者植入起搏器后再次发生晕厥，可能与起搏系统故障相关，例如起搏器电池耗竭或起搏导管折断。

(2) 快速性心律失常：室性或室上性快速性心律失常可出现一时性的心输出量降低，当心室率增快足以影响心室舒张，则将减少心室充盈。室上性心律失常并晕厥者常兼有外周血管张力的降低。

室性心动过速常伴有器质性心脏病，尤其是曾有心肌梗死病史的冠心病患者，室性心动过速为致晕厥的一项重要原因。如进一步发展为室颤，易致心源性猝死。症状和预后与患者基础心功能不良程度、心律失常的频率及持续时间有关。

室上性心律失常更多的是心悸和晕厥前症状。虽然可见于心脏结构正常的年轻患者，但在心脏结构异常者中更为多见。症状的严重程度与心律失常的室率，以及心功能不良程度有关。与晕厥相关的机制为房性心律失常(房颤、房扑、房速)伴室率频速、房室结折返性心动过速以及房室折返性心动过速。

尖端扭转型室速是一种快速、多形态的室性心律失常，可引发晕厥，常与使用奎尼丁有关(奎尼丁晕厥)。鉴于该心律失常可致心源性猝死，故熟悉其处理十分重要。尖端扭转型室速多伴获得性长QT综合征，后者可由Ⅰ类、Ⅲ类抗心律失常药物、红霉素、部分抗组胺药、三环类抗抑郁药、电解质紊乱(低钾、低镁、低钙血症)、心肌缺血以及中枢神经系统疾病引起。先天性长QT综合征甚罕见，多由遗传所致，伴或不伴有耳聋。

(二) 神经心脏源性

1.迷走神经性晕厥 为年轻人最常见的晕厥原因。健康人群中约60%曾有类似症状发作，可能由于迷走神经张力过高、心动过缓并低血压所致。近十余年来对迷走神经性晕厥的发病机制进行了深入的研究，倾斜试验有助于本病的检出。

尽管迷走神经病理生理学研究已为众多学者所关注，但争议仍较多。当循环血量减少300～800ml时，颈动脉窦、主动脉弓及左室壁的压力感受器即可感知(低血压)，并将感知电位传送至脑干的血管舒缩中枢，转变为传出冲动以增强周围交感和心脏张力(血管收缩、心率增速、心肌收缩力增强)并降低迷走神经张力。人类经此正常神经反射弧以维持大脑动脉压力，防止低血压或因体位改变所致的晕厥。

由于个体差异不同，反射弧可出现差错，从而造成血管减压(低血压)和心脏抑制(心动过缓)及复合性反应。通常单纯性血管减压(低血压)和心脏抑制(心动过缓)甚为少见，经典复合性最为常见，低血压往往先于心动过缓。

血管迷走性晕厥时有发生，常在恐慌、疼痛、受伤、疲劳以及久立出现，或是在静脉穿刺等医疗过程中发生。于早期，血压及心率升高为应答血循儿茶酚胺增加，交感神经兴奋以及迷走神经受抑的反应，随交感缩血管感受装置、心脏兴奋性受抑以及迷走神经张力增加，可突然发生低血压、心动过缓及晕厥。

2.颈动脉窦高敏感性 颈动脉窦压力感受器位于颈内动脉，牵张、压力等传入冲动可传至脑干的血管舒缩中枢。一些敏感的患者，特别是老年人，反射的激活可使迷走传出纤维兴奋，导致重度心动过缓或房室传导阻滞。颈动脉窦高敏感性所致的晕厥多有以下因素引起：快速转头、按摩颈部、衣领过紧。偶尔，并可呈自发性发作。仰卧位一分钟可恢复意识。颈动脉窦按摩常可有助于高敏患者的诊断，高敏患者常可出现心脏停搏≥3秒钟，或者收缩压降至6．7kPa(50mmHg)。

3.所处状态 排尿、排便、咳嗽、吞咽等引起的晕厥病理生理学机制目前尚未明确。有认为，除迷走交感神经反射外，并包括源于内脏的传入神经兴奋。乏萨乏动作可降低静脉回流导致低血压并降低心脏搏血量。

排尿性晕厥经常发生于睡眠起床行走时。咳嗽所致的晕厥多见于饮酒、吸烟、慢性肺病以及严重发作性咳嗽的中年男性。

(三) 体位性低血压

血容量不足、药物作用、自主神经功能障碍等均可导致脑组织灌注不足或晕厥。慢性原发性自主神经功能障碍引起帕金森征、夏德雷格(Shy-Drager)综合征及其他少见的家族性自主神经功能异常。而晕厥伴继发性自主神经功能障碍者，则见于糖尿病、贫血、淀粉样变性、多发性硬化症和HIV感染。某些药物常可引起体位性低血压，包括利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和酒精等。

诊断体位性低血压的必要条件是血压随体位更动而改变。正常反射机制可维持立位的血压改变，当于站立或由坐位起立时因脑血流减少、低血压伴头晕或晕厥者称为体位性低血压。类似症状在老年人群中时有发生，有时甚至可无明显症状。

(四) 精神性障碍

具精神障碍的人群常有晕厥发生，包括焦虑症惊恐发作、重症抑郁症以及药物滥用等。但需与虚假性晕厥发作鉴别。

(五) 神经痛

舌咽神经及三叉神经痛亦可引发晕厥。舌咽神经痛的特点为吞咽、咀嚼及咳嗽时单侧咽、耳部疼痛。晕厥发作系经舌咽神经传入，迷走神经传出，抑制心脏所致(心动过缓、心脏停搏)。三叉神经具相同的传入反射弧，疼痛发作可致血管张力下降、心脏抑制。

(六) 原因不明的晕厥

于20世纪80年代，约超逾34%为不明原因晕厥。近10年来，随着倾斜试验的临床应用，晕厥病例中有50%～66%可能系由神经介导引起。

【诊 断】

(一) 临床表现

最初对患者的临床评估需基于详尽的病史及体格检查。其中并应就药源性晕厥予以关注。所有患者均需进行完整的心脏、外周血管和神经系统检查，其中应包括对血压和心率的评估。心脏杂音可能提示有心脏结构的病变，例如瓣膜狭窄等。两侧血压和脉搏强度不等常与主动脉疾病相关。局部神经系统阳性发现可提示癫癎、卒中或一过性脑缺血发作。

颈动脉窦按摩需在心电图和血压监测下施行。患者仰卧位，持续按摩颈动脉窦5秒钟。注意切忌双侧颈动脉窦同时按摩。

(二) 非侵入性检查

1.12导联心电图 12导联心电图可作为临床诊断晕厥的一项常规方法。除Ⅲ度房室传导阻滞、室性心动过速或即刻描记得其他异常者外，心电图较难确认晕厥的原因。然而，心电图却常可发现一些与疾病诊断有关的线索。例如：坏死性Q波预示有可能发生恶性室性心律失常；δ波提示WPW综合征可致室上性心动过速发作；长QT间期综合征可诱发尖端扭转型室速。此外，双束支传导阻滞可致高度房室传导阻滞并引发室性心律失常。

2.超声心动图 应在ECG检查后随即实施该项检查。尤适于主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肥厚性心肌病所致晕厥患者的诊断。

3.动态心电图 占时较久的心电图描记有助于短暂、缓慢性或快速性心律失常的检出。最为常用者为24～48小时Holter记录。鉴于晕厥患者与症状相关的心律失常为极具重要价值的信息，故于检测期间准确记录患者于活动及出现症状时的心电改变尤为重要。然而，Holter记录法仍存在着一定的局限性。研究结果表明，仅4%～10%自发性晕厥患者可由Holter记录到晕厥相关的心律失常。

4.运动负荷试验 运动负荷试验(EST)尤适于劳累后出现症状的患者。劳累性低血压可能系由基础心脏疾病、心功能失代偿或严重心脏传导系统病变所引起。

5.直立倾斜试验 长期以来，认为因重力引起血容量的变化是导致神经心源性晕厥的一项重要因素(又称缩血管性、血管迷走性、神经介导性或神经心源性晕厥)。方法是将空腹仰卧的患者紧缚于特殊设计的桌面上。患者在水平位监测10分钟，包括手臂或手指血压、氧饱和度、持续ECG等项目。继后使患者倾斜60°～80°，保持45分钟。青少年患者，诱发阳性者历时较短，通常不超过30分钟。倾斜造成全身血容量重新分布，随血液由中央循环和胸腔至周边血管后，可降低中心静脉压力、心室充盈、每搏血量以及平均动脉压。通常，随血管舒缩反射压力感受器、肾素血管紧张素系统的激活及儿茶酚胺释量增加可使心率增速以及血管收缩，而维持血压于稳态水平。正常者应答重力应激试验的血流动力学监测显示舒张期血压、平均动脉压及心率增加而收缩期血压仅轻度下降。

若晕厥或近似晕厥患者于试验中出现低血压、伴或不伴心动过缓为阳性结果。患者应迅速放置于水平位，届时可借助正常的代偿机制以恢复其血压及意识。若患者实施试验45分钟后仍未显示出异常症状及血流动力学改变者，可予异丙肾上腺素等β受体激动剂激发后重复上述试验。无症状患者应用本试验的可靠性及特异性高达80%～90%，假阳性极少，尚不足10%。故凡遇以前曾有血管迷走发作事件病史，所测静息及动态心电图皆属正常者，可于电生理检查前选用本试验。

6.信号平均心电图(SAECG) 采用信号平均及过滤技术可由体表记录得低振幅信号(晚电位)、QRS终末部的高频、低振幅组分，与陈旧性心肌梗死患者实施电生理试验引发的室性心律失常密切相关。有报道，SAECG与电生理检查(EPS)比较，前者筛选由室性心律失常引起晕厥患者的敏感度在73%～89%，特异性为89%～100%。尤其为临床所关注的是SAECG所具之阴性预测价值，亦即晚电位阴性者，于EPS时多不易诱发室性心动过速。然而，SAECG具较多的局限性。包括无法对窦房结或房室结功能紊乱患者进行临床评估。

7.事件记录仪 经电话传送事件记录仪为一小型、可携带的心电图记录器械，可用于晕厥事件发生频率较低者，尤适于需除外隐匿性恶性心律失常所致晕厥者的诊断。最近一组报道显示62例晕厥患者于历时4周的记录期间，20例(32%)因症状而启动记录装置，其中8例确认晕厥系由心律失常所致。

8.植入式事件记录仪 晕厥事件发作较少者(1～2次/年)采用传统外佩式事件记录仪通常难以作出诊断，届时可予植入式事件记录仪。该设备体积甚小，且记录事件的时间可长达24个月之久。

(三) 侵入性电生理检查(EPS)

侵入性电生理检查为一项经皮插入多电极导管并通过显示屏引导至确切心脏部位的侵入性检查措施。尔后应用电极记录和起搏程序以评估患者的传导系统，包括窦房结、房室结和希浦传导系统(His-Purkinje)功能。此时，对疑似病例可引发室上性及室性心律失常，确定其发病机制。

鉴于受检对象不同，研究方法及诊断标准各异，故以EPS诊断不明原因晕厥仍有相当的难度。一般而言，试验阴性或不具诊断价值者为60%，而能用为诊断的阳性结果分别为：室性心动过速占35%，传导系统病变占35%，室上性心动过速占20%，另10%系颈动脉窦高敏性等异常所致。

晚近研究发现，高危患者易于猝死，故凡遇不明原因的器质性心脏病(EF＜40%)患者，应实施EPS检查，若可诱发高危室性心律失常时，则应于植入式心律转复除颤器(ICD)治疗。

【鉴别诊断】

(一) 癫癎样发作

凡临床遇有肠道或膀胱张力骤降、惊厥发作以及抽搐发作持续较久且恢复缓慢病史者均需考虑为癫癎样发作。而晕厥者则多无先兆并不伴括约肌张力缺失等改变，更具特征的是晕厥者无癫癎样发作，且迅即自行恢复。当病史无法就晕厥和癫癎样发作区别时，应予行电生理检查。

(二) 代谢紊乱及低氧血症

当电解质、氧气、葡萄糖等大脑营养要素缺乏或出现明显pH值改变时均可引发昏睡或昏迷。若未予处理，多无法自行恢复。

(三) 脑血管功能障碍及颅外血管疾病

颅内或颅外血管疾病可导致脑卒中及短暂脑缺血性发作，而晕厥者罕见。体格检查检获局灶性神经系统病变者可支持脑血管功能障碍的诊断。

(四) 过度通气及假性眩晕相关的精神性疾病

精神性疾病是导致晕厥的一个重要原因，尤多见于事件发作甚多，却无器质性心脏病的年轻患者。压抑、焦虑、惊恐以及滥用酒精、可卡因、镇静剂等均可引起短暂的晕厥。

过度通气可因低碳酸血症及代谢性碱中毒刺激大脑中枢化学感受器，使血管收缩并减少脑血流量导致晕厥发生。过度通气常与焦虑、压抑及惊恐类精神疾病有关，但也可能散发于无精神类疾病的患者中。有呼吸频速和口周麻木病史者尤应注意。

【治 疗】

药物治疗主要针对快速性心律失常，而起搏器则常用于缓慢性心律失常的治疗。遇病态窦房结综合征患者可能则需两者兼用：起搏器针对防止症状性心动过缓，而抗心律药物则可防治心动过速(阵发性心房颤动及扑动)。此外，抗心律失常药物可使部分患者业已存在的心动过缓加剧，届时必须植入起搏器以防止药物引起的心动过缓和晕厥。

(一) 药物治疗

室上性心律失常经采用钠通道阻滞剂、β受体阻滞剂、钾通道阻滞剂以及钙通道阻滞剂等各种抗心律失常药物治疗奏效甚着。然而，药物治疗心律失常有较高的不良反应，甚至可恶化或引发新的心律失常，例如奎尼丁诱发尖端扭转型室速。持续性室性心律失常虽可由抗心律失常药物治疗，但晚近研究认为以药物配伍ICD治疗为宜。另神经心脏源性及患者所处状态导致晕厥者经β受体阻滞剂等药物治疗后奏效也甚为显着。

(二) 非药物治疗

按晕厥患者之病情可分别选用ICD和起搏器等植入型装置、外科手术以及导管消融术等治疗措施。临床发现，导致晕厥的室性心动过速有可能进展为心室颤动，甚至猝死。据此，凡具器质性心脏病患者出现不明原因晕厥，且可由EPS引发室性心律失常时，则应予ICD治疗。

室壁瘤引起的室性心动过速可经开胸切除术奏效。晚近，随非开胸植入式ICD的进展，手术切除术明显减少。单腔或双腔起搏器能有效地降低症状性心动过缓的复发，并对防治因窦房结功能不良、病态窦房结综合征伴缓慢或快速性心律失常、高度房室传导阻滞和颈动脉窦高敏引起晕厥症状反复发作或猝死时极具疗效，应予选用。

先天性心脏病、重症心瓣膜疾病、严重冠心病、肥厚性心肌病和心房黏液瘤可进行手术治疗。

近10年来，由房室结双径路或房室旁道所致的室上性心律失常的患者经导管射频消融术治疗奏效率高达95%。现已逐渐在临床广泛应用，但少数患者仍有复发可能。随着医学的高度发展，可望在日后得以解决。