低镁性心律失常

出处：按学科分类—医药、卫生 上海科学技术文献出版社《临床心律失常诊疗手册》第166页（1724字）

镁是参与人体多种代谢过程的一种重要物质。人体正常血清镁浓度为0.75～1.25mmol/L，体内含量仅次于Na⁺、K⁺、Ca²⁺之后，列第4位阳离子。研究表明，镁在心律失常中起有重要的作用，尤其是低镁血症(血清镁离子浓度＜0.7mmol/L)易致快速性心律失常，甚至发生致命性心室颤动。

【发病机制】

(一) 直接电生理效应

1.心肌兴奋性增高 离体动物心肌组织体外灌流的研究发现，当去除灌流液中Mg²⁺，每能使心肌细胞静息膜电位负值显着变小。

2.心肌自律性增高 镁可阻断浦肯野纤维等快反应自律细胞的钠内流。低镁时作用减弱，钠内流加速，自动去极化加速，自律性增高。

3.心肌应激性增高 Mg²⁺浓度与心肌应激性呈负性关系，亦即浓度越高，心肌应激性越低。反之，浓度降低，心肌应激性增高。届时，心肌细胞兴奋性和自律性增加，易致快速性心律失常，甚至心室颤动。

(二) 间接电生理效应

研究发现，缺镁可导致低血钾，系与加剧肾脏丢钾有关，可继心肌兴奋性及自律性增高，及有效不应期缩短而引发心律失常。此外，镁并为心肌细胞膜Na⁺－K⁺－ATP酶的激活剂。低镁可改变心肌细胞内、外K⁺梯度(细胞内低钾)，导致细胞膜电位不稳定而引发心律失常。

(三) 细胞结构受损

严重缺镁可干扰心肌细胞的代谢过程，甚至导致心肌坏死。此外，低镁并可诱发冠状动脉痉挛，加剧心肌缺血，引发心律失常。

【心律失常类型及治疗】

涉及低镁血症相关心律失常的研究结果显示，凡能迅予镁剂治疗，并恢复镁钾血浓度达正常者，奏效甚着。据此，临床当遇低钾性心律失常者，宜镁、钾两者兼用，可有助于病程缩短及心律失常控制。

(一) 房性心律失常

Wesley等就单次静注2g镁剂治疗室上性心动过速的研究表明，若房室结隶属心律失常折返环一部分者，则可减慢心室率，或终止心律失常。系与镁剂阻滞钙离子缓慢内流后，降低窦房结频率，减慢房室传导时间及延长房室结不应期相关。然而，继后的研究表明，腺苷在终止室上性心动过速的疗效明显优于镁剂，认为前者可致激动经房室结前向性下传受阻，而后者的作用机制迄今尚不甚明了。尽管镁剂及胺碘酮均可减慢未恢复节律者的心室率，但有报道显示遇危重患者，镁剂恢复急性快速性房性心律失常的疗效显着优于胺碘酮。

(二) 室性心律失常

业已确认，室性心律失常与低血钾密切相关，而低镁血症多恒定伴有低钾血症。有认为静脉输注镁剂后每可提高引发室速及室颤之阈值。Tzironi等报道3例药源性TdP采用镁剂治疗的结果，尽管所测血钾及血镁浓度正常，但全数患者于单次静脉输注1～2g镁剂后奏效。另Perticone报道类似病例，虽然受治对象无一例检获低镁血症，但全数病例予静脉输注镁剂20～30min后，心律失常销匿，未见明显不良反应，且心率及QT间期与基础值比较无甚改变。基于此，现镁剂已用为急性心肌梗死、长QT综合征及地高辛毒性相关室性心律失常的治疗选择，并设定镁剂为长QT相关多形性室性心动过速(TdP)的一线用药。至于与长QT无关的多形性室速心动过速，则镁剂无治疗作用。

表5-3-1 镁剂治疗心律失常

(续 表)