自主神经阻滞

出处：按学科分类—医药、卫生 军事医学科学出版社《临床心电图学词典第二版》第220页（866字）

窦房结的功能取决于窦房结的电生理特性与外界因素的相互作用。

后者则主要是自主神经张力对窦房结功能的影响。为在了解窦房结功能时避免自主神经的影响，Joese等于1970年首先提出了用阿托品(0．04mg／kg和普萘洛尔0．2mg／kg)对自主神经进行联合阻滞，随后再测定窦房结功能的各项电生理参数。新近认为自主神经联合阻滞的正确方法应为，普萘洛尔0．2mg／kg，以1～2mg／min的速度静注，10min后再给予阿托品0．04mg／kg，以1mg／min的速度静注，在2～30min内复测窦房结的各项电生理参数。如普萘洛尔和阿托品同时静注，则由于两药达到作用高峰时间之差异，故不能达到植物神经联合阻滞的作用。

临床上，为避免重复穿刺静脉，可在静注普萘洛尔后以生理盐水维持。自主神经联合阻滞后30min内，测定10次连续的最短的窦性激动间距，其平均值为固有心率(IHR。

)。其正常值范围按Joese公式：

IHR_p=118．1－(0．57×年龄)±16%

IHR_p为按年龄推算的正常预测值。

植物神经联合阻滞后复测的校正的窦房结恢复时间(CSNRT)为固有的CSNRT(ICSNRT)，＞350ms为异常；复测的窦房结传导时间(SACT)为固有的SACT(ISACT)，＞250ms为异常。目前已证明临床上窦房结功能不全至少有两种类型，即固有的窦房结功能不全及由于支配窦房结的自主神经张力不平衡引起的窦房结功能不全。前者固有的窦房结功能参数异常，而后者主要的固有的窦房结功能参数均正常。固有的窦房结功能不全反映了窦房结本身的病变，而窦房结功能不全的严重程度主要取决于引起窦房结病变的原因及病变严重程度。

非固有的窦房结功能不全则主要是因为自主神经张力改变所致，大多数并无窦房结本身的病变。自主神经阻滞有利于发现固有的窦房结病变，且可以对窦房结功能不全的病人在药物治疗及起搏器治疗上作出合理的选择。