普通病及防治

出处：按学科分类—农业科学 中国农业出版社《毛皮动物饲养技术手册》第247页（11976字）

(一)感冒 感冒是机体不均等受寒，引起的病理生理防御适应性反应，是全身反应的局部表现，是导致很多疾病的基础，水貂和狐的常见多发病。

病因：多是气温骤变，粪尿污染，垫草潮湿，舍箱保温不良，受贼风侵袭，长途运输等引起。

临床症状：感冒在临床上的表现是上呼吸道感染。由于被侵害的部位不同，临床上可出现急性鼻炎，咽喉炎和气管炎。患兽表现精神沉郁，食欲减退或废绝，两眼半睁半闭，鼻镜干燥，不愿活动，多倦卧于舍箱内。体温升高，有的从鼻也中流出浆液性鼻汁，咳嗽，呼吸浅表，加快，有的出现呕吐。

防治措施：用安痛定0．5～1．0毫升，青霉素水貂15万～20万国际单位，狐用20万～30万国际单位，肌肉注射，每日两次。加强饲养管理，注意防寒保温，喂给易消化，富有营养的饲料。

(二)仔兽消化不良 哺乳期仔兽消化不良，多发于水貂。其特征是排黄色稀便。国外称为黄色腹泻，世界各养貂国家都有发生。

病因：主要是母兽肠道疾病或乳腺疾病引起乳质不佳，而导致周龄内仔兽发生下痢。如用劣质饲料饲喂泌乳母兽，舍箱内垫草不足，潮湿不卫生，污染了母兽的乳头。幼兽的胃肠消化机能很脆弱，在有害变质的乳汁和不良的因素影响下，很容易发生消化机能障碍。高蛋白的奶汁在仔兽肠道内异常发酵，产生有害物质，刺激肠蠕动加快出现下痢。

临床症状：一般消化不良，主要发生于初生后1周龄以内的仔兽。发育滞后，腹部不饱满，叫声异常，粪便为液状，呈灰黄色，含有气泡，肛门污染稀便。本病具有局部发生的特点，即在个别窝发生。多为暂时性的持续4～7天，多数转归痊愈。

剖检变化：在肠管内有大量黄色液状内容物，充满气体，肠壁薄，胃内有食物残渣或乳块，肝脏常常呈黄色。

防治措施：本病虽然死亡率不高，但也应注意护理治疗，否则，也会造成仔兽损失。加强母兽泌乳期的饲养，保证给予优质、全价、易消化的饲料。对泌乳母兽，根据病情进行适当治疗，一般给母貂饲料内加入一定量的药物，通过母乳转给仔兽，达到治疗和预防的目的。注意产箱内的卫生，特别是仔兽开始吃食时，更要注意产箱内的卫生，及时清除箱内剩食或粪便。

(三)水貂卡他性胃肠炎 本病为胃肠黏膜的急性卡他性炎症，是以蠕动和分泌障碍为主要特征的常见多发病。

病因：多由于饲养管理不当，饲养管理失调，反射性引起消化机能和分泌紊乱，以及致病因子直接作用于胃肠黏膜，导致胃肠蠕动和消化腺分泌失常。黏膜充血，分泌亢进，覆有黏液，有时形成浅表溃疡，而引起卡他性胃肠炎。

临床症状：胃炎症状表现，在病的初期为食欲减退，有时出现呕吐，病的后期食欲废绝，精神沉郁，不活动。腹部蜷缩，弓腰，肠蠕动增强，伴有里急后重、下痢、排出蛋清样灰黄色或灰绿色稀便，严重者可排血便。体温变化不定。也可能升到40～41℃，濒死期则体温下降。肛门及会阴部被毛有稀便附着，幼兽出现脱肛现象，腹部鼓气。下痢严重者，表现脱水，眼球塌陷，被毛蓬乱，昏睡，有的患貂出现抽搐。

诊断：根据临床症状，特别是粪便颜色和稠度，确诊并不困难。

防治措施：加强饲料的管理，严格控制来源不明、发霉变质的动物性饲料。要重视饲料加工车间的环境卫生。应着眼于大群防治，有条件的，可加喂鲜牛奶或奶粉，必要时在饲料中投入一定量的广谱抗菌素，如土霉素等药物。

(四)水貂出血性胃肠炎 出血性胃肠炎多继发于传染病或食物中毒，以及急性胃肠炎未能及时治疗而转化为出血性胃肠炎。

临床症状：患貂精神委靡不振，卧于小室内，不活动，鼻镜干燥，眼球塌陷，口渴，食欲废绝，强行驱动，步态不稳，体躯摇晃，卷腹弓腰，下痢，排黄绿色带有伪膜的血便，或呈煤焦油状血便。后期体温下降，后躯麻痹，惊厥，痉挛，昏迷而死。

防治措施：不喂发霉变质的饲料，可用5%～10%葡萄糖注射液10～20毫升，皮下多点注射。庆大霉素2万～4万国际单位，肌肉注射，每日2次。也可用氯霉素0．3～0．5毫升，肌肉注射，每日2次。加强饲养管理。

(五)食盐中毒 食盐是动物机体不可缺少的矿物质成分。日粮中有适量食盐，可增进食欲，改善消化，保证机体水盐代谢平衡。但摄入食盐过多，特别是饮水不足时，则发生中毒，毛皮动物中水貂和北极狐对食盐超量最为敏感。

病因：由于计算错误或不计量加入，饲料原料中含食盐过多(如鱼粉、咸鱼、咸肉等)加工不当时，会引起大批动物中毒。加工饲料时，搅拌不均易导致个别动物摄入过量食盐而中毒。特别在摄入食盐过多，又缺乏饮水的情况下，更易发生中毒。

临床症状：水貂、狐食盐中毒，可见兴奋不安，从口鼻流出少量泡沫状唾液，主要表现为急性胃肠炎症状，呕吐、腹泻，全身衰弱。中毒水貂很快消瘦，有的伴有癫痫和嘶哑的尖叫，有的运动失调，做圆周运动，排尿失禁，尾巴翘起，继而四肢麻痹。水貂和北极狐最终常于昏迷状态下死亡。

防治措施：立即停止饲喂含食盐过量的饲料，加强饮水，但要有限制地、间隔短时间地给予少量饮水。因为无限制的自由饮水，可导致病兽数量继续增加。后期，病兽不能主动饮水时，可用胃管给水或腹腔注射灭菌的冷水。为了维持心脏机能，可注射强心剂，皮下注射10%～20%樟脑油，水貂0．2～0．5毫升，狐0．5～1．0毫升，水貂也可皮下注射5%葡萄糖注射液5～10毫升。为了预防食盐中毒，要严格掌握日粮中的食盐标准以及饲料原料中的食盐含量，添加食盐的量要准确，当饲料原料中含有盐分时，加盐要区别对待，特别是含盐量高的鱼粉或咸鱼，脱盐要彻底，饲料搅拌要均匀。

(六)动物性饲料中毒 动物性饲料中毒是以腐败变质或被污染的肉、鱼、乳、蛋等饲喂水貂和狐等食肉动物而引起的一类中毒病。

病因：腐败变质或被污染的动物性饲料中含有大量的沙门氏菌、肉毒梭菌、葡萄球菌、痢疾杆菌、链球菌等。沙门氏菌进入动物体内，也可在肠道中，大量繁殖，多引起急性感染。肉毒梭菌、葡萄球菌、链球菌等，在腐败的动物性饲料中大量繁殖，产生外毒素，被动物吸收而引起中毒。毒鱼也是导致动物饲料中毒的原因之一。

临床症状：由于引起中毒的原因不同，症状也不同。主要表现呕吐、腹泻等消化道疾患及昏迷、痉挛、麻痹等神经症状。葡萄球菌中毒，首先表现不安、呕吐、腹痛，随后发生腹泻、呼吸困难、痉挛、惊厥，最后衰竭而死。毒鱼中毒主要表现神经系统机能紊乱，呼吸和运动中枢麻痹。呼吸困难，四肢麻痹、痉挛，昏迷，瞳孔散大，黏膜发绀，呕吐、腹泻等。

剖检变化：主要表现胃肠道变化。胃肠黏膜充血、出血、肠系膜淋巴结肿大，肝、脾、肾、心、肺等实质脏器肿大、充血，有的发生脑膜充血、脑水肿等。

诊断：根据发病情况和临床症状可初步诊断，确诊还需对饲料和呕吐物等进行检验分析。

防治措施：无特效药物，主要采取催吐和下泻方法，尽快排出毒物。并采用葡萄糖、维生素C、青霉素等进行全身治疗，若有神经症状，可选用溴化钾、水合氯醛等药物。对动物性饲料要进行严格的兽医卫生检查，对被污染、腐败变质的饲料及毒鱼不能饲喂经济动物，对不熟悉品种的鱼，应选进行安全试验，再喂饲。平时对饲料的存放应加强管理，发病后应立即更换饲料并及时治疗。

(七)水貂亚硝酸盐中毒 亚硝酸盐中毒，是由于富含硝酸盐的饲料贮存调制不当，造成高铁血红蛋白症，导致组织缺氧，而引起的中毒。

病因：亚硝酸盐是饲料中的硝酸盐在硝酸盐还原菌的作用下，经还原而生成的。因此，亚硝酸盐的产生，主要取决于饲料中硝酸盐的含量和硝酸盐还原菌的能力。富含硝酸盐的饲料包括甜菜、萝卜、马铃薯等块茎类，白菜、油菜等叶菜类。这些加工饲料调制不当，或贮存不当，均有利于硝酸盐还原菌迅速繁殖，使饲料中的硝酸盐还原为亚硝酸盐，动物采食富含亚硝酸盐的饲料，极易引起亚硝酸盐中毒。

临床症状：水貂亚硝酸盐中毒，常于采食后10～30分钟内突然发生，表现剧烈呕吐，腹泻及饮欲增加，多极度不安，时起时卧或原地转圈，行走则步态蹒跚。口吐白沫，呼吸困难，黏膜蓝紫色或灰白色。有的后躯麻痹或不全麻痹，四肢发冷，有的粪尿失禁。后期瞳孔散大，肌肉震颤，卧地不起，四肢作游泳样运动。体温正常或低下，急性中毒多于数分钟至12小时内死亡。慢性中毒病程3～4天。

诊断：应根据黏膜发绀、血液褐变，呼吸困难等主要症状，特别短急的病程，以及采食后突然成群发病，饲料富含硝酸盐且贮存或调制不当等情况，做出初步诊断，并立即用解毒药美蓝作治疗性诊断。确诊可做以下检验。

亚硝酸盐检验：取胃肠内容物或残余饲料的液汁一滴，滴在滤纸上，加10%联苯胺液1～2滴，再加10%醋酸液1～2滴，如有亚硝酸盐存在，滤纸即变为棕色，否则颜色不变。

变性血红蛋白简易检验：取血液少许于试管内，经振荡即为鲜红色的，为还原型血红蛋白，若振荡仍为棕褐色的，一般是变性血红蛋白(即亚硝酸盐中毒时产生的高铁血红蛋白)。

防治措施：立即停用可疑饲料，并用特效解毒药治疗，常用美蓝(亚甲蓝)，抗坏血酸(维生素C)，辅助治疗用葡萄糖。小剂量美蓝是还原剂，使体内高铁血红蛋白还原为低铁血红蛋白，用于亚硝酸盐中毒，疗效确定。一般用1%美蓝液(取美蓝1克，溶于10毫升纯酒精中，再加灭菌生理盐水90毫升)，按体重每千克用0．1～0．2毫升，静脉注射。也可肌肉注射。抗坏血酸也是一种还原剂，可对抗亚硝酸盐等氧化剂毒物，防止低铁血红蛋白继续被氧化为高铁血红蛋白，作用于已形成的高铁血红蛋白，使之还原成低铁血红蛋白。因此，用于亚硝酸盐中毒时，疗效也很确实。预防措施主要是贮存甜菜、萝卜等块茎类，白菜、油菜等富含硝酸盐的饲料时，防止堆放发热，加工前除去腐烂变质、发霉及混有泥土部分，若需蒸煮，宜大火迅速煮开后敞锅放凉后即喂。

(八)水貂黄曲霉毒素中毒 黄曲霉素中毒是危害较严重的一种人兽共患病。主要侵害肝脏，引起肝脏出血、坏死、变性、机能障碍等。

病因：本病主要是由于动物采食了被黄曲霉或寄生曲霉污染的含有毒素的玉米、豆类、麦类等而引起中毒。黄曲霉和寄生曲霉菌广泛地存在于自然界的各种谷物及其副产品，若贮藏不当极易被污染，产生毒素。尤其在梅雨季节，毒素的产生量更大，而导致动物中毒。

临床症状：患貂拒食，精神沉郁，便稀，最初排出的为绿橄榄色，后期为茶色，经5～8天后死亡。哺乳母貂易发生缺乳。病程稍长者，食欲废绝，行动缓慢，反应迟钝，嗜眠，机体消瘦，被毛粗乱无光泽，口鼻干燥，当口唇苍白，发黄时，可见腹围增大，触诊有波动感，穿刺时，有多量淡黄色到棕红色腹水流出。少数病貂出现呕吐。病初貂尿液为黄色，粪便呈绿色或黄色糊状。体温不升高，病严重时，后躯麻痹，阵发性抽搐，死亡率15%～20%。

诊断：根据病史调查，如饲料是否发霉变质，结合临床症状和病理变化，可做出初步诊断。最后确诊还需从病死动物肝脏等处检出黄曲霉毒素，或从可疑发霉饲料中分离出黄曲霉菌。若分离出黄曲霉菌，可以提取毒素，将其置于薄层板上展开后放于紫外线灯下观察，看是否产生特定的荧光。

防治措施：目前尚无特效药物，当动物发生中毒时，应立刻停喂霉败饲料，给含碳水化合物和维生素较多的饲料。采取排毒保肝，可用25%～50%葡萄糖溶液与维生素C混合或葡萄糖酸钙，40%乌络托品注射液，静脉注射。防治本病主要是加强饲料贮藏管理。玉米等饲料要严格挑选，谷物等饲料存放在干燥、低温的库房保存，发现饲料霉变后严禁使用。在饲料收获、堆放、贮藏及加工过程中防止受潮，若遭受雨淋应及时晾晒，迅速使其干燥，贮藏库应做到通风良好。

(九)有机磷农药中毒 有机磷农药是我国目前应用最广泛的一类高效杀虫剂，其种类很多。有机磷农药，除用作农业杀虫剂外，还常用于动物体灭虱、除蚊蝇、驱除动物体表和胃肠道寄生虫。使用不当引起动物中毒的主要有敌敌畏、敌百虫、对硫磷、乐果、马拉硫磷和蝇毒磷。

病因：有机磷农药可经消化道、呼吸道或皮肤进入动物体而引起中毒。常见的原因有采食、误食或偷食喷洒过有机磷农药不久的蔬菜或庄稼等，用装过有机磷农药的容器作饲槽或装运动物等。用药不当，如用有机磷农药治疗外寄生虫，涂布面积过大，或驱除胃肠道寄生虫时用量过大等。

临床症状：有机磷杀虫剂中毒后，由于有机磷的化学性质，动物种类和具体的中毒条件等因素的不同，所呈现的症状及其程度差异很大。

水貂中毒时，呼吸急促、流涎、口吐白沫，全身无力。有的后躯麻痹，尿失禁，最后痉挛而死。慢性中毒症状不典型，食欲不好，虚弱，运动失调，腹泻，消瘦，体温下降，呼吸中枢麻痹等，而后死亡。

狐急性中毒时，呼吸困难，打喷嚏，气喘不安，流涎，排便频繁，黏膜发绀，瞳孔缩小，对外界刺激反应增强，个别肌群痉挛收缩或震颤，运动失调等症状，最后昏迷而死。

诊断：本病的诊断，主要根据是否有接触有机磷农药的病史，有无以胆碱能神经兴奋效应为基础的临床表现，如流涎、瞳孔缩小、肌肉痉挛、呼吸困难等，进行综合分析。

防治措施：有机磷农药中毒的治疗原则是，首先实施特效解毒，然后尽快除去尚未吸收的毒物，经皮肤沾染中毒的用1%肥皂水或4%碳酸氢钠溶液洗刷，经消化道中毒的，可用2%～3%碳酸氢钠或食盐水洗胃，并灌服活性炭。但须注意，敌百虫中毒不能用碱水洗胃和洗刷皮肤，因为敌百虫在碱性环境中可转变成毒性更强的敌敌畏。实施特效解毒，常应用胆碱酯酶复活剂和乙酰胆碱颉颃剂进行特效解毒。胆碱酯酶复活剂有解毒磷、氯磷定、双解磷、双复磷等。解毒磷和氯磷定的用量一般为每千克体重15～30毫克，以生理盐水配成2．5%～5%溶液，缓慢静脉注射，以后，每隔2～3小时注射1次，剂量减半，视症状缓解情况，可在24～48小时内重复注射。双解磷和双复磷的剂量为解毒磷的一半，用法相同。常用的乙酰胆碱拮抗剂是硫酸阿托品。由于有机磷农药中毒的机体，对阿托品的耐受力常成倍增加，又系竞争性对抗剂。因此，必须超量应用，达到阿托品化，方可取得确实疗效，硫酸阿托品的1次用量，随动物的种类不同而不同，水貂每千克体重0．02毫克，狐每千克体重0．03～0．08毫克，皮下或肌肉注射。临床表明，阿托品与胆碱酯酶配合应用，疗效更好。预防措施是认真保管好农药，喷洒过农药的田地，7天之内蔬菜不得喂兽，严格按规定的用量使用有机磷杀虫剂治疗动物寄生虫病和灭蝇等。

(十)佝偻病 佝楼病是幼龄动物钙磷缺乏，或代谢障碍，引起成骨过程延迟，骨盐沉积不足，骨质钙化不良，未钙化的骨基质增多，长骨可呈现软化变形的病症。

病因：饲料中钙、磷、维生素D缺乏，钙、磷比例不当，饲料中含脂肪酸或镁、铁等金属离子过多，影响钙磷吸收，肝、肾病变，甲状旁腺素分泌减少，胃肠疾病或伴有蠕动加快时，影响钙磷吸收及使体内钙磷排出过多时均可引起动物钙磷代谢障碍性疾病。阳光照射不足时，维生素D₃的酰体转化困难，同样也导致本病。毛皮动物的生长周期短，生长发育快，特别是仔兽生长发育期、母兽妊娠期、泌乳期，对矿物质的钙磷缺乏尤为敏感。此时，若饲料钙、磷缺乏，维生素D不足时，血中钙、磷含量降低，骨骼中贮存磷酸钙的能力减弱，破坏骨的正常形成功能导致佝偻病。

临床症状：佝偻病常发生在1．5～4个月的银黑狐、北极狐，水貂仔兽次之。最明显的表现是：肢体变形，两前肢肘外向呈“O”形腿，有的病兽肘关节着地。最先发生于前肢骨，接着是后肢骨和躯干变形。在肋骨和软骨结合处变形肿大呈念珠状。仔兽佝偻病形态特征表现为头大，腿短弯曲，腹部增大下垂。有的仔兽不能用脚掌走路和站立，而用肘关节移行，由于肌肉松弛，关节疼痛步态拘紧，多用后肢负重，呈现跛行。病兽抵抗力下降，易感冒或感染传染病。患佝偻病的幼龄毛皮动物，发育迟缓，体型矮小。

诊断：依据临床症状可以初步诊断，辅助诊断可用X光线透视和照相。

防治措施：治疗必须给予维生素D，常用维生素D油剂或鱼肝油。每日剂量：狐为1500～2000国际单位，貂为500～1000国际单位，持续2周，以后转为预防量。

预防主要措施是日粮内加入维生素D。每千克体重水貂为100国际单位，狐为40～50国际单位。母兽妊娠期、泌乳期需要维生素的最低标准是100单位／千克体重。特别是当动物饲养于遮荫棚舍或笼内而日粮内钙磷不足时，补加维生素D特别重要。饲料原料中的钙磷不足时，应及时补充骨粉。

(十一)黄脂肪病 黄脂肪病又称脂肪组织炎，肝脂肪变性，肝脂肪营养不良。我国各地毛皮动物时有发生，给毛皮动物饲养业带来相当大的经济损失。

病因：本病主要因饲料内脂肪酸败，而又未加抗氧化剂的情况下发生。硒及维生素E或维生素B缺乏，可促使本病的发生和发展。毛皮动物常饲喂畜、禽肉或鱼等动物性饲料，如贮藏温度偏高或时间过长，则其中的脂肪易发生酸败。鱼类等含不饱和脂肪酸较多的饲料更易氧化腐败。贮藏较久的鱼类饲料，往往是水貂急、慢性黄脂肪病的主要原因。管理不当，如夏季饲养中，食盒中剩食不清除即添新食，喂后食盒拣出太晚，或舍箱不经常清理，动物吃了叼入舍箱内变质饲料，也是本病常见的原因。

临床症状：本病一年四季均可发生，但以炎热季节多见，多发生于生长迅速、体质过胖的幼貂，但成貂发病者亦屡见不鲜。临床上可按病程分为急性和慢性两种病型。

急性型：多见于水貂，常在炎热的7～8月发生。病貂多为体况良好、生长迅速，食欲旺盛的幼貂，有时无先兆症状而突然死亡，或见腹泻粪便呈绿色或灰褐色，混有气泡和血液。可视黏膜轻度黄染。可见痉挛及癫痫样发作，不久死亡。

慢性型：食欲大减，生长停滞，体重减轻，被毛蓬乱无光。病至后期，出现腹泻，粪便黑褐色并混有血液，步态不稳。银黑狐和北极狐常妊娠中止，胎儿被吸收。死亡率为10%～70%。

诊断：根据临床症状及饲养状况可以诊断本病。

防治措施：本病无特殊治疗方法。为预防继发感染，可肌注青霉素10万～20万国际单位。应用亚硒酸钠，按每千克体重0．1毫克混入饲料内服用，喂饲1周，停药1周，硒制剂抗氧化作用较强，喂药1个月的可见明显效果。同时用维生素E配合效果更好。氯化胆碱对黄脂肪病疗效较好。每次水貂30～40毫克，北极狐和银黑狐60～80毫克。治疗水貂黄脂肪病时，多配合肌肉注射复合B族维生素5毫升，有一定的作用。同时应在日粮内加入质量好的富含全价蛋白的饲料，如新鲜的肉、鱼及副产品，维生素A、维生素B₁、维生素B₂、维生素E等。预防需认真检查每批肉、鱼类饲料质量。脂肪含量高的动物性饲料不宜长期保存。不喂污染的饲料。用高锰酸钾洗涤过的饲料禁止喂给妊娠期和哺乳期母兽。母兽日粮从1月到产仔期，饲料一定要新鲜、全价，并注意新鲜鱼肝油的补给。

(十二)维生素缺乏症 维生素缺乏症是毛皮动物体内维生素缺乏或不足所引起的综合性疾病。在动物饲养过程中比较多见的。毛皮动物对维生素的要求较高，如日粮中维生素缺乏或不足，严重影响毛皮动物的生长发育、繁殖、毛皮质量。是影响毛皮动物饲养业发展的严重疾病之一。缺乏维生素在生产中常常被忽视，必须引起足够的重视。

病因：引起维生素缺乏的原因有：日粮的营养不全价，饲料内的维生素在加工调制过程中被破坏，饲料贮存过程中维生素被破坏。饲料中存在着维生素相互颉颃物质，影响维生素的吸收及利用，饲料加工过程中维生素添加或搅拌不匀等。

临床症状：各种维生素缺乏症的表现如下：

维生素A缺乏症：主要表现为生长发育缓慢，视力下降，繁殖机能障碍。患兽发病期有不同程度的神经症状，有明显的干眼病。仔兽腹泻，粪便内有多量的黏液和血液，维生素A不足时，大批动物出现肺炎样症状。

维生素E缺乏症：主要是破坏繁殖机能，母兽表现发情期托延，不孕和空怀数增加，死胎或流产，仔兽出生后精神委靡。公兽表现性机能丧失，精液品质下降，精子生成机能障碍。

维生素K缺乏症：表现为新生仔兽大批死亡，具有明显的广泛性出血性素质。

维生素B₁缺乏症：主要表现食欲消失，运动失调，母兽产仔率下降，仔兽发育停滞。

维生素B₂缺乏症：表现为皮炎，被毛脱色和生长缓慢，色素沉着破坏，肌肉痉挛无力，神经机制紊乱，步态摇晃，后肢不全麻痹。

维生素B₃缺乏症：主要表现为被毛退色，皮肤脱屑及神经症状，生长缓慢。

维生素B₆缺乏症：妊娠母兽空怀和仔兽死亡率增高，公兽无精子，性机能消失，睾丸显着缩小并变性，仔兽生长发育极迟缓，健壮公兽的尿结石与维生素B₆缺乏有关。

维生素B₁₂缺乏症：表现贫血，可视黏膜苍白，消化不良，肝脂肪变性，食欲丧失。妊娠期B₁₂缺乏，仔兽死亡率增高，母兽食仔数增加。

维生素H缺乏症：引起表皮角化，被毛卷曲及自身剪毛现象。被毛新生延迟，仔兽常见灰色被毛镶边。

维生素C缺乏症：水貂、狐妊娠母兽体内缺乏维生素C时，常常引起仔兽红爪病。还易引起坏血病，腹泻和生长停滞。

诊断：根据临床症状和日粮分析情况，可确诊本病。

防治措施：为了预防各种维生素缺乏症，除了扩大动物的采食范围、种类及在日粮中添加新鲜蔬菜、牛乳、鲜肝等外，还要保证动物在各个生物学时期补充不同的复合维生素添加剂，以及添加酵母、鱼肝油等。一旦发病，应采取具体措施进行治疗。常用的维生素防治剂量见表9－1。

表9－1 貂、狐每千克体重维生素防治剂量

(十三)氟中毒 氟是动物机体不可缺少的微量元素之一，但过多的氟进入动物机体中就会引起氟中毒。氟中毒的主要特征是骨骼脱钙。发病有一定的地方性。毛皮动物生长周期短，发病主要表现为种兽。

病因：引起动物氟中毒的主要原因有以下两方面：一是食入被含氟有机农药污染的饲料，如氟乙酸钠或误食含氟的灭鼠药往往引起急性氟中毒。二是长期食入含过量氟的饲料、饲料添加剂，或饮用水含氟超标或长期生活在氟污染的大气中往往导致慢性氟中毒。

症状：急性中毒的主要症状为流涎、腹痛、腹泻、肌肉震颤、衰弱无力，最后发生虚脱死亡。慢性中毒的主要症状为骨骼脱钙，易发生骨折。可出现周期性跛行或步态姿势僵硬。食欲不良，被毛粗乱、瘦弱。骨轻度增生，腿上可看到或摸到骨疣。牙齿呈现特征性斑纹，黄色、褐色或黑色不一，齿无光泽，个别牙齿脱落，齿列不整。

剖检：急性中毒时，肝、肾出血、充血、胃肠呈出血性炎症变化；慢性中毒骨骼粗糙不平，骨质变薄，骨膜增厚或见有赘生骨瘤，关节异常增生。牙齿变化与症状相同。

诊断：根据氟中毒的病因、症状和病理变化，尤其是牙齿的特征性病变不难诊断。

治疗：急性氟中毒无特效疗法，对摄入氟化物不多的动物可进行对症治疗，但往往预后不良。慢性氟中毒也没有特效疗法，除对症治疗外，可内服硫酸铅20克，每日1次，连续应用。或碳酸钙及去氟的磷酸盐。另外给以大剂量的维生素C，对已停止摄食氟化物的病兽会有一定的好处。

预防：含氟高的饲料、饮水或矿物添加剂禁止使用。必须使用时，要用含氟少的饲料及水稀释。灭鼠药及农药要注意保管。含氟农药污染的植物不可给动物食用。

(十四)獭兔胃肠炎 兔胃肠炎是獭兔饲养中常见的一种消化道疾病。各龄兔均发生，幼兔发病率和死亡率都较高。

病因：饲养管理不良，饲草不洁的情况下多发。特别是在霉雨季节，阴暗潮湿的兔舍，饲草拖泥带水，水分过多，常会引起胃肠炎。另外兔吃到了腐败的饲料，有毒植物，污染了农药的饲草，常引起中毒性肠炎。

临床症状：病初表现为消化不良，胃肠黏膜轻度炎症的一般症状。有毒产物及细菌产生的毒素被机体吸收后，使之代谢障碍和消化紊乱，这时病兔出现严重的胃肠炎症状，食欲废绝，精神萎顿，先便秘后拉稀，粪恶臭，肛门周围沾污稀粪。

防治措施：加强饲养管理，做到三不喂。即不喂拖泥带水的饲料，不喂腐败变质的饲料，不喂给农药污染的饲草。注意气候的变化，多喂青绿、多汁饲料，保持兔舍的清洁干燥。对幼兔，要定时定量喂给饲料，兔的拉稀原因是比较复杂的，不能都归于胃肠炎，必须确诊病因，特别在霉雨季节，分清是球虫病继发，还是巴氏杆菌继发的，然后区别对待。胃肠炎的治疗，内服黄胺脒，每次0．1～0．25克，或内服土霉素粉0．10～ 0．25克，一日三次。

(十五)兔有机磷农药中毒

病因：兔误食使用有机磷农药的蔬菜，谷类植物种子或田间杂草等，治疗体外内寄生虫时用药不当等均可发生中毒。

症状：接触毒物半小时到数小时内出现症状，表现为拒食，流涎，流泪，瞳孔缩小，心搏增快，呼吸急促，全身肌肉震颤，兴奋不安，发生痉挛，最后全身麻痹，窒息死亡。

防治措施：青饲料来源严格控制，避免有机磷农药混入兔饲料。用敌百虫治疗獭兔的内外寄生虫时应准确计算剂量。已发生中毒立即抢救，用阿托品作对症治疗，用量为0．5～5毫克，以流涎停止和瞳孔放大为用药的标准。