杂草抗性的形成

出处：按学科分类—农业科学 中国农业出版社《农田杂草防除手册》第295页（1412字）

1．前适应基因假说 借用昆虫抗药性”前适应学说”一词，即杂草种群内本来就携带有抗性基因，只是其频率很低。在杂草种群中大面积使用除草剂(选择因子)之前，抗性特性就存在，只是没有检测到。如果地肤对乙酰乳酸合成酶抑制剂的抗性突变频率为10^－7，地肤密度为每公顷100万株，那么在100公顷农田中仅有10株抗性个体。这样，检测到抗性是不大可能的。如果在没有除草剂的选择下，每代以同样的突变频率发生，将在1000代以后才发展到每平方米有1株抗性个体。然而，在除草剂的连续选择下，抗性生物型的比例在几代以后会迅速增加到一个显着水平。除草剂连续选择3～10代，遗传抗性等位基因在该种群中逐渐占据主导地位，即形成了抗性种群(表6－1)。抗乙酰乳酸合成酶抑制剂杂草生物型与敏感性生物型竞争能力相当，其适合度约为1。可以估算，设除草剂对敏感种群的防效为99%，抗性与敏感存活体生长发育不受药剂影响，每株存活体结出的有效种子为100粒，供下一代发芽生长，只要连续4年用药，在给定种群内抗性植株与敏感植株的比例由原来的1∶10⁷戏剧性地变为10∶1，即抗性个体占绝大多数(91%)，抗性种群便形成了。

表6－1 部分杂草抗性种群形成时间年数

通常在选择压下，抗性植株比敏感性植株生长得更好。这会加剧抗性与敏感个体之间的比例变化。

当某种外在因子对植物有作用时，植物会产生“记忆”；当环境变化时，记忆被隐性保留下来，如可能某一基因由于长期不表达功能(环境条件不成熟)，而其启动子被封闭或阻遏；只有当缓慢持续作用打开启动子，基因被表达成功能性蛋白质，此时记忆恢复。

而乙酰乳酸合成酶抑制剂抗性机制，除了靶标位点突变外，杂草体内解毒酶活性提高，使乙酰乳酸合成酶抑制剂代谢失活。解毒酶活性提高就是除草剂长期缓慢作用的结果。

前适应基因假说认为，杂草种群中本来就存在抗药性或耐药性个体，由于除草剂的帮助逐渐淘汰了敏感个体，使抗性个体在群体中的比例渐进增长，到一定累积程度宏观上便表现为形成抗性种群。

2．基因突变形成抗性假说 一个种群在使用除草剂选择以前，并不含有抗性等位基因，种群通过突变获得抗性的机会大小依赖于突变频率与种群大小两个因素的联合作用。在田间使用除草剂时，靶标杂草受药不均匀，形成了局部的亚致死剂量。如三嗪类除草剂以亚致死剂量应用到敏感杂草Chenopodium album基因型上，结果其后代抗三嗪类特性与高抗性植株相似，这意味着在某一遗传型上低剂量除草剂能诱导三嗪类抗性。突变率是一个可变的因素，在除草剂胁迫下促进突变，增加遗传变异。但没有进一步证据表明药剂直接作用产生突变。基因表达频率改变的机制构成了基因表达调控中固有的随机成分，导致多态现象和最后种群异质性的产生。种群中适应生存环境的那些突变体逐渐地被选择出来，从而形成抗性种群。

田间使用时亚致死剂量的存在，诱导抗性突变发生；而致死剂量成为选择因子，杀死敏感个体，从而逐渐累积形成抗性种群。