生脉散
出处：按学科分类—医药、卫生 北京出版社《中医心病诊断疗效标准与用药规范》第216页（11478字）
[来源]《内外伤辨惑论》。
[组成]人参5g，麦冬5g，五味子3g。
[功能]益气复脉，养阴生津。
[药理]
(1)改善心功能：用离体兔乳头肌法，0．25ml生脉液可使心肌收缩力明显增强，给药后收缩幅度增大10%，该作用可持续20min，并可使心肌细胞兴奋性增高，不应期延长，自律性降低(兔右心房法)，对麻醉兔心脏的收缩幅度提高1倍。用猫进行血流动力学研究，生脉液1ml／kg静注，于5～15min之间，可使反映泵功能的指标如心输出量(CO)、搏出量(SV)、心脏指数(CI)、左室作功(LVW)、左室作功指数(LVWI)增加；使反映肌纤维收缩成分、收缩性能的指标如左室内压峰值(LVSP)、室内压变化最大速率(dp／dtmax)、共同最高等容收缩压对心肌收缩成分的缩短速度(Vce-cpip)也增加；而反映心肌收缩敏捷度的指标如容收缩期(t-dp／dtmax)、左室射血时间(LVET)等则无明显变化；反映前负荷的指标如左室舒张末期压(LVEDP)有所升高，但没有超出正常生理范围，且与CO升高相一致；反映后负荷的颈动脉平均压(mAP)虽明显升高，但体循环血管阻力(SVR)、体循环血管阻力指数(SVRI)则有所下降。以上结果说明，本方确有增强心脏泵血功能的作用，在改善心脏功能、增加心输出量的同时，对心脏前负荷及收缩敏捷度影响不明显，并可使外周阻力轻度下降，这一作用特点与洋地黄类正性肌力作用药物及扩血管药的作用机制不同。
对家兔心源性休克，生脉散注射液6ml耳缘静脉推注，可使LVEDP有升压现象(使中心静脉压下降)，预先使用本方的家兔缺氧后耐缺氧时间延长，并使LVEDP出现异常增高的时间也反向延长，从而减轻心肌缺氧程度，降低心肌缺氧死亡率。扩张型心肌病患者每天服本药2次，每次20ml，连续20d，可使左室舒张末期内径(Dd)、左室收缩末期内径(Ds)缩小；而心输出量(CO)、左室射血分数(EF%)、短轴缩短率(D%)、周边纤维缩短率(mVCF)明显增加；用药后使运动耐量增加，但不增加心肌耗氧量；改善已受损的左心室收缩功能，对心肌病具有加强心肌收缩力的作用。
对原发性扩张型心肌病伴慢性心衰患者，生脉液20ml静注，在心脏收缩时相(STI)和超声心电图(VcG)，除心率(HR)、动脉舒张压(Bpd)、心电图的QRS波宽度和后壁舒张末期厚度(Td)外，其余各项指标均有显着性变化，如电机械收缩时间(EMTI)、左室射血指数(LVETI)、心脏射血前期指数(PEPI)及射血前期／左室射血期(PEP／LVET)显着降低；而BPS显着增加，舒张末期内径(Dd)、收缩末期内径(Ds)显着减少，平均环肌缩短比(mVcf)、左室射血分数(EF)、后壁收缩末期厚度(Ts)、厚壁搏幅(ENa)及平均后壁运动速度(Vpm)均显着增大，表明心肌收缩力增加，收缩幅度也增加，心功能改善。
对冠心病心绞痛伴有气虚患者，生脉液10ml加10%葡萄糖注射液，静脉推注1h，LVET显着延长，LVET／ICT(等容收缩时间)增大，不伴高血压的患者ICT显着缩短，而等容舒张时间(IRP)则显着延长，MST也明显延长。伴有高血压者α%(α%是反映左心室顺应性舒张末期压状态的一项重要指标)显着减少，MET延长，SF(缓慢充盈期)／RF(快速充盈期)无明显变化。说明，本药能加强心肌收缩力，增加心输出量，改善左心室功能，并可改善左心室的顺应性以减低左心室舒张压及降低心肌耗氧量，调整心肌对氧的供求平衡。
对气阴两虚型冠心病患者，生脉液20ml加10%葡萄糖液20ml或5%葡萄糖液40ml静注，可使Q-ZI缩短，dz／dtmax、CI、HI、C均增大，TPR、PEP／VLET明显变小，HR、BP无明显变化，表明本方在改善心功能方面，对气阴两虚型冠心病的效果要低于单纯气虚者。同样，冠心病患者口服本药也能使HI、SV、SVI、CI较用药前增加，Q-Z、Q-B／B-X、Adz／dtmax较给药前增加。本方还能有效地预防高原低氧环境对人体心、肺功能的影响，对照组由海拔2500m进入海拔4475m高原后，其LVETI缩短，PEPI延长。PEP／LVET值增大，肺功能除FEVI%、PEFR外，其余各值均显着升高；而服药组患者上山后，心、肺功能各项检测值与上山前相比，均无明显变化。对老年心力衰竭患者生脉液20ml静脉注射，能显着提高射血分数(EF)、相对心输出量(RCO)及搏出量(SV)，于药后10min起效，30min达高峰，并能显着且更持久升高舒张功能值快速充盈率(FER)及高峰充盈率(PFR)，其改善左心室泵功能的主要环节可能是增强了心肌的收缩力。另外，生脉液对血压无显着影响，但能减慢心率。
用核听诊器及113锢观察本药对冠心病及急性心肌梗死(AMI)患者的作用，静脉给药20ml，5～10min能提高左室射血分数。对AMI患者静脉给药10ml，lh后，可见LVET明显延长，ICT缩短，PEP／LVET比值减小，LVET／ICT比值增大，MET、MST、IRP、SF、RF有所延长，α%减少，SF／RF稍有增大，HR明显减慢，BP略有下降，心肌耗氧量(MVO2)明显降低。结果证明，本药对AMI患者左心室功能有明显的改善作用。在人体应用心导管(Swan-GanZ热稀释气囊导管)来观察本方对AMI患者血流动力学的影响，结果：给药后可提高CO，HR无明显变化，SV增加19．5%，SVR平均降低21．4%，心脏每搏作功增加19．4%，HR与收缩压乘积略有减少；药效一般在注射后5min出现，10～15min达高峰，可维持30min左右。以上结果说明，本药对心脏的影响与洋地黄样强心甙和血管扩张药都有所不同。给AMI患者生脉液静注30ml，可见心脏指数CI平均增加13%，左室每搏作功指数增加11%，体循环阻力下降9%，而HR、肺动脉楔压(PWP)及心率与收缩压的乘积均无明显变化。作用从15min开始，30～45min达高峰，多数在60min恢复至原水平；对Ⅰ型患者可见CI显着增加，而体循环血管阻力(SVR)则显着下降，尿量也增加；对Ⅱ型患者可增加心排出量，CI显着增加，平均为14．5%，SVR平均下降9．5%，肺循环血管阻力(PVR)有一定程度降低，左心室每搏作功指数(LVSWI)显着增加，但PWP无明显变化；对Ⅲ型患者效果不佳，CI增加不明显。上述结果表明，生脉液能改善心脏功能，增加心搏出量，其机制可能主要系增强心肌收缩力及轻度降低血管阻力所致，但对不同的血流动力学变化的患者效果不同，经用Ⅱ型患者与硝普钠对血流动力学影响的比较表明，生脉液与血管扩张剂的效应有不同的特点，二者虽均可增加CI、SV及LVSWI，但硝普钠增加CI作用更强，且明显降低血管阻力和PWP。
还有报道，本药对慢性肺心病患者的左心室功能也有明显的改善作用，并且对肺心病患者的右心功能也有明显的改善作用。给慢性充血性心衰(CHF)患者静脉推注生脉液20ml，用药1h后，EF、CO、SV、mVcf及FS比用药前均增加，提示左室收缩功能改善；而MVV及RFF增加，IVR降低，提示左室舒张功能改善。而用药前后，心率和血压均无明显改善。对轻度心衰(Ⅱ级)患者用药后SV、FS均显着增加，而EF、CO、mVcf无差异，对重度心衰(Ⅲ～Ⅳ级)患者用药后SV、FS、EF、CO、mVcf均有显着增加。研究表明，CHF患者静脉注射生脉液后收缩及舒张功能指标明显改善，且左室收缩功能的变化与心衰严重程度有关，重度心衰组改善更明显。而患者心率、血压无明显变化，说明应用生脉液后不引起心肌耗氧量的增加。
(2)增加冠脉血流量，抗心肌缺血：麻醉犬静注生脉液0．5ml／kg，能使流量峰值平均增加33．2%±6．0%，与对照组比较，两者差异显着。生脉注射液亦能使大鼠离体心脏灌流量明显增加。生脉散煎剂并能延长缺血性心脏的存活时间和大鼠自腹主动脉剪断出血至心脏停搏的时间。生脉液对急性心肌梗死犬缺血区的返回血流及心内膜下区灌注压有影响，在结扎冠状动脉前降支后30min时，左心室收缩期峰压降低，左心室舒张末期压升高，给药后左心室舒张末期压较给药前明显降低，心内膜下区灌流压在给药后明显升高，左心室舒张末期压降低与临床所见一致。对急性心肌梗死患者生脉散注射液10ml加10%葡萄糖注射液10ml静脉推注，能使α%减少，左心室舒张末期压降低，使心内膜下区灌注压升高，能改善急性缺血区心肌血流量，从而改善氧的利用，推测生脉液可能改善缺血区的营养血流。对离体兔的冠状动脉“生脉Ⅱ号”针0．2ml灌流，可显着扩张冠状动脉，1min扩冠作用可达峰值，峰值时能使冠状动脉流量平均增加57．8%，扩冠作用平均持续6．8min，平均增加冠状动脉流量40．1%。86铷示踪试验表明，生脉液还能显着增加小鼠心肌对同位素的摄取，平均增加率为15．7%，表明本剂可增加心肌营养性血流量。生脉液也能增加麻醉犬冠状动脉或左旋支的血流量。
(3)调整心肌代谢、降低耗氧量：促进心肌细胞合成代谢。用异丙肾上腺素及常压缺氧的方法，造成小鼠急性心肌缺氧，1g／kg生脉液腹腔注射小鼠，每天1次，共3～4次，可使心脏中的脱氧核糖核酸(DNA)合成率显着提高。同时证明，复方丹参及潘生丁无此作用，此作用可被心得安减弱，因此认为本药提高心肌DNA的作用可能是通过β－受体而起效的。这一作用对促进心肌细胞恢复及保护缺氧条件下的心肌细胞都很重要。生脉液于125μg／ml、250μg／ml、500μg／ml剂量均有不同程度的促进心肌细胞DNA合成作用，平均提高10%～20%，剂量低至62．5μg／ml时作用不明显，而剂量高达1000μg／ml则反抑制DNA合成，恰当剂量的生脉液也可拮抗之。125μg／ml或250μg／ml浓度可使被抑制的DNA合成平均升高23%，但如剂量过低、过高则保护作用均不明显。体外培养的心肌细胞的实验研究表明，MMC可使心肌细胞释放至培养基中之乳酸脱氢酶(LDH)量显着升高，而加入生脉液，则可显着对抗MMC这一毒性。整体实验中也可见MMC可使小鼠心肌超显微结构明显改变，并有3／10小鼠死亡，而给以生脉液，则不仅无死亡发生，还可显着拮抗MMC所致小鼠心肌的超显微结构改变，特别是对肌原纤维及细胞核之损伤有明显保护。由于MMC对DNA合成的抑制可能是造成心肌损伤的主要机制，故可认为生脉液对抗MMC所致心肌细胞DNA合成抑制作用，是其抗MMC致心肌损伤保护作用的主要机制之一。生脉液还可促进肝脏的蛋白质代谢，其影响依浓度而异，2．6μg／ml药液浓度能非常显着地促进3H－TdR及3H-uR的掺入，但浓度达5．3μg／ml时仅促进3H-uR掺入而不影响3H-TdR掺入，而至13．3μg／ml时则均明显影响。
改善心肌能量代谢：生脉液能抑制心肌细胞ATP酶活力，从而产生正性肌力作用，还能明显提高严重缺氧心脏的ATP含量，对于鼠肝线粒体氧化磷酸化的实验表明，生脉液于不同浓度均可表现为抑制线粒体耗氧量S3，激活S4，从而降低ADP／O比值及呼吸控制指数(RCI)值，即生脉液能降低氧化磷酸化效率和解耦联作用。
调节2，3－二磷酸油酸含量。0．2ml／20g和0．4ml／20g复方生脉针(生脉散加附子)腹腔注射小鼠，可使缺氧小鼠(模拟8000m高度缺氧1h)血液中2，3－DPG含量较单纯缺氧组明显升高，说明本方可以通过增加全血2，3－DPG水平来达到增强机体耐缺氧的能力。本方也可提高正常大鼠全血、红细胞、血红蛋白的2，3－DPG含量，对于缺氧状态8h的动物，本方不仅可显着提高血中2，3－DPG含量，还能显着提高血液PaO2、SaO2，使PaCO3明显降低，正常人注射本药24h后，血红蛋白2，3－DPG含量明显增加。冠心病患者红细胞2，3－DPG含量明显高于正常人，注射本药后可使其2，3－DPG含量明显降低，说明本方对此具有双向调节作用，即能使正常人的2，3－DPG升高，又能使已升高的冠心病患者的2，3－DPG下降，且此时经血气分析证明PaO2、SaO2明显增加，PaCO3明显降低。这一结果说明，在缺氧时本方不仅可以调节2，3－DPG的浓度，还可使红细胞的摄氧、带氧的能力提高，从而提高机体的耐缺氧能力。常压耐缺氧实验证明，本药可显着提高小鼠在严重缺氧环境下的耐受性，延长动物在缺氧状态下的存活时间，也能明显降低小鼠低压缺氧的死亡率，延长家兔对缺氧的耐受时间。1ml／kg生脉液静注麻醉犬，能降低心肌耗氧量，减少动静脉氧差。
(4)保护心肌细胞：对大鼠离体心脏用1%生脉散(生药0．57g／ml)灌注，对心肌细胞缺氧后再给氧造成的损伤有较好的防治作用，可使心肌细胞结构基本正常，胞内轻度水肿，线粒体稍有肿胀，核染色质分布较均匀，肌丝排列较整齐，心肌酶活力明显恢复，丙二醛(MDA)显着下降。对心肌缺氧再给氧造成的损伤，本药可使心肌超微结构的损伤明显好转，SDH、SOD、GSN-PX活性明显恢复，MDA含量减少，这对防治心肌再给氧损伤有一定作用。
另外，本药可能还具有提高线粒体呼吸链功能，改善细胞的能量代谢活动，抑制氧自由基生成和抗脂质过氧化的作用。本药能显着降低含氧灌注心肌(大鼠)及缺氧心肌MDA含量，并能非常显着地降低缺氧后再给氧心脏的MDA含量，并发现高龄小鼠心肌的SOD活性明显低于少龄小鼠，说明本药能使高龄小鼠心肌SOD活性明显增高。
本药能明显降低家兔心肌细胞内LDH及雌性动物溶酶体标记酶(ANAE)及6－G-P的活性，也说明本药有保护心肌细胞的功能。对结扎冠状动脉左前降支(LAD)的家兔进行心电图标测及硝基四氮唑蓝(N-BT)大体标本染色，静注0，75ml／kg，8h1次，共6次，在结扎LAD后0．5h、2．5h、20h所有导联ST段偏移毫伏数的总和(EST)与对照组相比明显降低。出现病理性Q波的导联数(NQ)在结扎后2～50h均较对照组显着为低，并降低N-BT大体标本染色梗死心肌的绝对重量，显着降低梗死心肌占全心室心肌重的百分数，说明本方能缩小急性心肌梗死范围。
用核素标记的放射自显影方法研究本药对结扎家兔LAD及大鼠腹腔注射脑垂体后叶素造成心肌梗死动物模型的作用。用2．5g(人参)／50kg生脉散注射液腹注家兔，能显着提高放射自显影胸腺嘧啶脱氧核苷(3H-TdR)所致细胞核标记率，病理所见与家兔相似。实验结果表明，本药可以促进损伤心肌DNA的合成，加速损伤心肌的修复。对结扎冠状动脉前降支的犬生脉液0．5ml／kg股静脉注射，可使左心室收缩期与舒张期的末梢冠脉压力均无明显改变，左心室舒张末期压在用药后5～15min比用药前有明显降低，心内膜下区灌流压在用药后1～10min可明显升高，在用药后5～30min其返回血流量与用药前相接近。由于心内膜下区心肌需要较大的血流量及供氧量，而急性缺血心肌内膜下区灌流压是舒张期末梢冠状动脉压力与左心室舒张末期压之差，本药可使后者降低，从而使心内膜下区灌注压显着升高，说明本药可改善急慢性缺血心肌的血流量。本药可显着延长大鼠缺血心肌的停搏时间，心电图可见除各种缺血性损害出现较迟外，其心率、T波、S-T段等改变也较对照组为轻，并能提高缺血心肌糖原、核糖核酸的含量。
从家兔左心室一次采全血的三分之一，造成急性心肌缺血的动物模型，口服给予本药，连续5d，可使心肌缺血的心电图变化恢复正常，与对照组相比有显着差异。生脉散0．1ml／kg和0．5ml／kg，能显着降低大鼠离体心脏含氧灌注和缺氧再给氧灌注心肌过氧化脂质MDA含量，并且可显着增高老龄小鼠心肝SOD活性。对心绞痛患者服用生脉散颗粒剂，每次6g，每天2次，共20d，能促进线粒体琥珀酸脱氢酶及抗自由基酶活性提高，增强心肌细胞对半醌式自由基的消除能力，促使过氧化脂质(LPO)含量减少，但对SOD升高不显着。对在体心脏缺血再灌注损伤大鼠模型，静注生脉散注射液1ml／kg，能明显减少再灌流的血浆肌酸磷酸激酶(CPR)的释放，降低LPO含量，升高SeGSHPx活性。
(5)改善微循环、抗休克、调节血压：对大分子右旋糖酐(HMWD)所致微循环障碍和弥漫性血管内凝血有较好的保护作用，使大鼠死亡率明显降低。本药加HMWD组死亡率为36．8%，生理盐水加HMWD组为72．2%。对血液流变学指标的影响，静脉给药加HMWD组和生理盐水加HMWD组相比，全血比黏度及血球压积明显降低，凝血酶原红细胞电泳时间显着缩短，血小板计数、纤维蛋白原含量明显升高。实验表明，本药不仅可改善微循环，还可阻止血管内DIC的产生。生脉散注射液6ml家兔耳缘静脉缓慢推注，能显着降低实验性心源性休克家兔的肠系膜微循环障碍，降低死亡率。另外，本药对甲皱微循环有良好的改善作用，使甲皱底色由暗红转为橘红，出血点消失，毛细血管袢形态及管袢内血流恢复正常。
本药对多种实验性休克都有保护效果。对烧伤休克犬滴注1．28ml／kg生脉液，可使休克出现时间明显推迟，使死亡时间明显延长，使烧伤动物血压维持在较高水平。另外，本药尚能减轻烧伤后血液浓缩的发生，维持较好的心率，使心跳强而有力。对剪断股动脉造成家兔失血性休克，能明显延长其存活时间，并保护部分动物不死亡，给药组动物出血时间较短，出血量也较少。对剪断腹主动脉造成急性失血大鼠之心脏，可显着延长其停搏时间。对剪断肠系膜上动脉造成的家兔肠缺血性休克，能明显地延长存活时间。生脉散注射液10ml／kg给小鼠静注，每天1次，连续3d，对内毒素所致的小鼠休克死亡有显着保护作用，能显着降低死亡率，延长死亡时间。其机制在于本药能强烈兴奋网状内皮系统吞噬活性。本药对静脉注射橄榄油所致的休克家兔，能显着提高存活率，降低休克状态下中心静脉压升高的状态。并且能显着延长热水烫伤小鼠从休克到死亡的存活时间，提高烫伤后不同时间的存活率。本药10ml／kg给小鼠静脉注射，每天1次，连续3d或4d，对大肠杆菌、痢疾杆菌或金黄色葡萄球菌所致的小鼠致死性感染有明显的保护作用，使动物的死亡率较对照组明显降低。另外，本药对老龄大鼠中暑有较好的防治作用，可显着降低其死亡率。
对血压的作用，多数报道认为本药具双向调节作用，对高血压患者可使血压降低，而对休克等低血压状态患者则可使其升高，对正常血压多无明显影响。
(6)抗心律失常：生脉散口服液4．4g／kg给家兔灌服，能对抗电刺激下丘脑引起的心律失常；生脉散口服液13．75g／kg和8．25g／kg给小鼠灌服，均能明显对抗氯化钙引起的室颤。大鼠静注2．75g／kg和1．38g／kg生脉散口服液，均能明显对抗氯化钙引起的室颤所致死亡，并能对抗电刺激离体大鼠心脏引起的心律失常的作用，对脑垂体后叶素所致的大鼠心律失常有明显的对抗作用，使各种心率失常的发生率较给药前明显降低。本药的酒精沉淀物亦有明显的对抗脑垂体后叶素引起的家兔心律失常的作用。
[主治]热伤气阴，体倦神疲，气短懒言，汗多口渴，咽干舌燥，脉微；久咳肺虚，气阴两伤，干咳少痰，气短自汗，脉虚。
[应用]
(1)急性心肌梗死：应用本药治疗急性心肌梗死20例，静脉推注30ml(生药0．57g／ml)，共30例。其中心脏指数平均增加13%，左心室每搏作功指数增加11%，体循环血管阻力下降9%，该作用对血流动力学Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅳ型患者明显，而对Ⅲ型患者作用不明显。应用中药治疗急性心肌梗死26例，Ⅰ型、Ⅱ型常规用生脉针20ml加入50%葡萄糖20ml静脉注射及生脉针30ml加入10%葡萄糖250ml中静脉点滴，5～7d为1疗程；Ⅲ型常规用参附针20ml加入50%葡萄糖20ml中静脉注射，上午、下午各1次，5～7d为1疗程；其中22例症状明显减轻或消失，心电图逐渐恢复，另4例死亡。
(2)冠心病心绞痛：应用本药治疗冠心病患者35例，每日3次，每次口服20ml，3周为1疗程。其中心绞痛总有效率66．7%，显效率19．3%；心电图总有效率为34．8%；血小板聚集(PAgT4．4μmolADP)、血浆B－血小板球蛋白(B-TG)、血栓素B2(TXB2)及6－酮－前列腺素F1α(6－K-PGF1α)水平均显着下降，而PAgT(2．2μmolADP)和血小板第Ⅳ因子(PF4)无明显变化。应用生脉注射液治疗冠心病心绞痛52例，静脉注射50ml兑入0．9%生理盐水250ml中，每日1次，15d为1疗程，静息心电图对照显效15例，有效24例，总有效率75%。对各种症状均有疗效，其中对心前区疼痛和乏力的有效率分别为78．8%和81%。应用生脉散注射液治疗54例冠心病心绞痛患者，10ml加于10%葡萄糖注射液10ml中静脉推注，其中机械收缩时间(MST)和左室射血时间(LVET)延长，而射血前期(PEP)缩短，心率减慢，PEP／LVET比值减小，LVET／ICT(等容收缩期)比值增大。
(3)心源性休克：应用生脉、四逆注射液治疗急性心肌梗死并发心源性休克20例，生脉(或四逆)注射液4ml静脉(或肌肉)注射，每1～2h1次，或生脉(或四逆)注射液30m1，加10%葡萄糖500ml静脉点滴，其中3例单用西药治疗，死亡1例；17例用生脉(或四逆)注射液治疗，死亡1例；血压一般维持在12～14．66／8～12kPa(90～110／60～90mmHg)；能增强心肌收缩力，从而增加心脏排血量；改善微循环，消除四肢厥冷、皮肤苍白或青紫症状。应用生脉散注射液治疗急性心肌梗死所致心源性休克50例，生脉散注射液2～4ml，肌肉或静脉注射，每2～4h1次；或30～50ml加10%葡萄糖500ml静脉注射，血压平均上升2．67～4kPa(20～30mmHg)；有强心作用，并且能增加心肌糖原和核糖核酸含量，改善缺血心肌的合成代谢。
(4)低血压：应用本方加味治疗低血压112例，浓煎剂600ml，分3次空腹服，10d为1疗程，不超过3个疗程，治愈(血压上升至16／10kPa)78例，显效(血压上升至15．2／9．33kPa)23例，有效(血压上升至12．5／8．0kPa)8例，总有效率为97．32%。应用本方加味(加黄芪、肉桂)治疗原发性低血压15例，每日3次，每次6g，连服4周为1疗程。收缩压平均升高1．87kPa(14mmHg)；舒张压平均升高0．89kPa(6．7mmHg)，均值达8．13kPa(61mmHg)。应用本方治疗高原低血压30例，水煎液300～400ml，分3次空腹服，每周服药6剂，停服1d，2周为1个疗程，其中治愈22例(73．33%)，好转6例(20%)，无效2例(6．6%)；收缩压平均升高3．84kPa(28．8mmHg)，舒张压平均升高1．92kPa(14．4mmHg)。
(5)心律失常：应用生脉散注射液治疗房室传导阻滞30例，用5%～10%葡萄糖液或低分子右旋糖酐200～300ml，加生脉注射液10～20ml静脉点滴7～14d为1疗程，疗程间隔期3～7d，连续治疗3～4个疗程，显效19例，有效8例，无效3例，总有效率为90%，其中Ⅰ度、Ⅱ度和高度房室传导阻滞的有效率分别为100%、92．3%和80%；心电图完全或基本恢复正常者27例，平均心率由43次／min恢复到75．8次／min，并且胸闷、胸痛、头晕、心悸、气短等症状消失。应用加味生脉散加黄连素片治疗心肌炎并发顽固性心律失常134例，生脉散加减方、黄连素片0．3g，每日4次，4周为1疗程，显效58例，有效42例，无效34例，总有效率71．8%，其中室上性早搏为84%，室性早搏为52．9%，其他心律失常为80．0%。以生脉散为主治疗心律失常36例，先予生脉散注射液40～120ml加10%葡萄糖250～500ml静滴，或5～10ml每4～6h静脉推注；病情好转改口服，对急性心肌梗死并发Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦性心动过速疗效较好，其中显效率66．4%，总有效率83．4%。以生脉散注射液治疗21人次(15人)心率缓慢型心律失常，其中18人次病态窦房结综合征，3人次伴有Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，每人每日静滴40～50ml加于5%葡萄糖液250ml，连续15次左右为1疗程，近期疗效85．7%。
(6)肺心病：应用生脉饮治疗肺心病并发高黏血症患者40例，生脉饮加减方每日1剂，水煎分2次煎服，15d为1疗程，其中全血黏度、血红蛋白、红细胞压积均有非常显着的降低，红细胞计数、纤维蛋白原有明显降低；显效8例(20%)，有效28例(70%)，无效4例，总有效率90%。肺心病在常规使用消炎、解痉、祛痰等方法治疗外，均给予生脉饮口服，每日3次，每次20ml，每年10月底至次年3月底为治疗期，气喘、咳嗽、咯痰、心悸症状明显改善，感冒次数及肺心病发作次数明显减少。
(7)心力衰竭：应用葶苈子合生脉散治疗充血性心力衰竭50例，葶苈子浸膏片口服2片，每天3次(相当于生药10g／d)，同时肌注生脉散注射液2ml，每天2次，其中显效36例(72%)，总有效率为92%；冠心病心衰显效占86．36%，而风湿性心脏病显效占53．33%。中西医结合治疗充血性心力衰竭50例，在强心、利尿剂基础上加用生脉液20～40ml加入葡萄糖液内静滴，每日1次，显效28例，有效18例，无效4例(其中2例死亡)，总有效率92%。
(8)心肌病：应用生脉散加味治疗病毒性心肌炎63例，生脉散加味方，每日1剂，水煎分2次温服，15d为1疗程，治疗1～2疗程，胸闷、眩晕、心悸、口干等临床症状有明显改善，总有效率在90%以上，心电图有显着改善并且左心室功能比用药前亦有明显地改善。应用生脉散加味治疗心肌病16例，本方加味水煎剂400ml，分早晚2次温服，每日1剂，维持治疗2～113d，治愈2例，有效13例，总有效例数15，总有效率93．8%。
(9)病窦综合征：应用生脉散注射液20ml加入10%葡萄糖液200ml中静滴，半个月为1疗程，间隔5d，连续3个疗程，治疗病窦综合征50例，其中显效27例，有效13例，总有效率为80%。