细胞膜离子转运缺陷

出处：按学科分类—医药、卫生 东方出版中心《实用高血压病防治手册》第29页（851字）

20多年来的大量研究结果表明，高血压细胞膜脂质存在理化性质改变，表现为离子跨膜转运异常，由此造成细胞内环境变化，导致血管平滑肌细胞收缩或生长功能异常，从而为在细胞水平上解释高血压时出现的血管功能与结构改变提供了依据。

根据对于高血压患者血细胞的研究结果，多数报道指出高血压细胞膜离子转运异常主要表现在：细胞内钠浓度增高、钠－氢交换活性增强、钠－锂对向转运(SLC)增强等，其中以SLC增强的报道最为一致。SLC受遗传影响，它在多数高血压伴糖尿病肾病的患者中表现异常。SLC增强的患者常有胰岛素抵抗、高血脂等代谢紊乱。一项为期六年的随访研究发现，SLC与血压变化密切相关。高血压患者SLC异常可能与红细胞膜的胆固醇／磷脂比值增高有关。患者细胞膜脂质改变使细胞膜微粘度增高、膜流动性降低，由此导致膜对离子的通透性和转运异常。此外还有钠－钾协同转运和细胞钙转运异常等报道。部分高血压患者的淋巴细胞内钙浓度高于正常对照。导致细胞内钙浓度增高的机制有：钙离子与细胞内膜的结合减少、钙ATP酶活性降低和钠－钙交换受抑等。

上述细胞膜离子转运改变可能是高血压时细胞膜的原发性异常。此外还有不少有关高血压时细胞膜钠泵被抑制的报道，后者继发于高血压时循环中的某种钠－钾ATP酶抑制剂。肾排钠障碍引起血容量扩张时，刺激机体产生排钠激素。该物质是一种内源性钠－钾ATP酶抑制剂，它抑制血管平滑肌细胞膜上的钠泵，使细胞内钠、钙浓度增高，导致血管张力增强。有关排钠激素的本质尚不肯定，有人认为是一种内源性洋地黄类物质。迄今为止，在高血压患者中这类研究几乎都在外周血细胞中进行，这些改变是否在人的血管平滑肌细胞中也同样存在尚缺乏直接实验证据。此外，尽管高血压存在多种细胞膜离子转运系统的功能异常，但所有这些异常都只见于一部分高血压患者中，至今未能形成一个统一的高血压细胞膜发病假说。