血管

出处：按学科分类—医药、卫生 东方出版中心《实用高血压病防治手册》第33页（777字）

(一)动脉壁组织病理变化

1．大动脉：早期仅有主动脉壁轻度增厚和弹力纤维轻度增生，此时为功能改变期，如果得到治疗，血管壁改变是可逆的。以后血管平滑肌进一步增生，血管壁增厚加重，弹力纤维进一步增生，导致血管狭窄、壁腔比值减少，弹性减弱。内膜纤维组织增生，内膜增厚。

2．细小动脉：主要是细小动脉玻璃样变，也称细小动脉硬化。由于高血压导致细小动脉持续痉挛，管壁缺氧，内皮细胞变性，基底膜受损，致内膜通透性增加，血浆掺入内皮下沉积。另外细小动脉反复痉挛可使内皮细胞和平滑肌细胞合成基底膜样物质增多，进而内皮下的玻璃样物质沉积增多(即玻璃样变性)，管壁增厚变硬，管腔狭窄，中膜平滑肌受压萎缩，使细小动脉管壁弹性减弱变脆。小动脉壁内膜纤维组织和弹力纤维增生，内膜增厚，管腔变窄，同时内弹力板分离、断裂，使血管弹性减弱。

(二)动脉壁细胞病理变化

1．内膜：据报道自发性高血压大鼠的主动脉内皮细胞在培养条件下增殖加快。超微结构检查发现高血压时增殖的内皮细胞出现退行性变化，溶酶体酶活性增高，内皮细胞间的间隙增宽，内皮细胞对于血浆通透性增高。

2．中膜：一般认为动脉壁中膜肥厚是高血压血管壁增厚的主要原因，中膜肥厚则由于血管平滑肌肥大和(或)增生所造成的。另外高血压时血管平滑肌细胞合成和分泌细胞外基质增加，使中膜胶原含量增高。

3．外膜：自发性高血压大鼠的主动脉外膜成纤维细胞在培养条件下增殖加快，外膜中胶原含量显着高于正常。