呼吸系统

出处：按学科分类—医药、卫生 中山大学出版社《脊髓损伤》第130页（4962字）

呼吸系统并发症是外伤性脊髓损伤患者早期死亡的主要原因。第二次世界大战前脊髓损伤的病死率高达80%以上，目前已有明显减低。这主要应归功于40年代磺胺药物和五六十年代抗生素的应用以及六七十年代急救医学的发展。在80年代以前，肾功能衰竭以及其他泌尿系统并发症一直是脊髓损伤患者的主要死亡原因。但近十几年来的流行病学调查表明，因泌尿系统并发症死亡者所占比例目前已显着减少，而呼吸系统并发症目前已在脊髓损伤患者死亡原因中占据首位。

一、颈髓损伤导致呼吸功能障碍

(一)按颈髓损伤神经元功能分类

(1)呼吸动力肌瘫痪：由于部分肋间肌及呼吸辅助肌瘫痪，病人最初出现通气不足，正常呼吸功能不能维持，影响胸腔内压、肺容积和气体的交换。患者呼吸时胸廓可呈反向运动。胸廓不能做扩展及收缩运动。膈肌功能减退，如损伤在第4颈椎水平或以上，组成膈神经的部分颈神经受到损伤，或者有关脊髓节段发生水肿时，膈肌的功能减退或者膈肌发生瘫痪。加之胃肠机能失调而出现腹胀，妨碍膈肌的升降活动：使肺的舒张受限，影响肺的扩张、收缩功能，顺应性降低。由于上述原因，呼吸动力不足，部分呼吸道变成死腔，肺活量可降低至500～1000ml。

(2)支气管的变化：由于脊髓受损伤，支配气管平滑肌使之扩张的交感神经瘫痪，而支配气管平滑肌使之收缩的迷走神经占优势，致气管和支气管内腔收缩变窄，加之呼吸道内分泌物潴留，咳嗽排痰的动力差，故又使痰聚积，引发感染。故出现气体交换不足，使血氧分压降低，二氧化碳压增高，致肺功能衰竭。

病人很快出现缺氧，即使应用人工呼吸机辅助呼吸，如管理不善或吸痰不及时，也很容易发生肺不张及肺炎，终至死亡。

Woolman(1965)报告44例四肢瘫病人，30例在损伤后头11天内死亡，其中20例死于严重肺水肿。Meyer(1971)发现9例急性四肢瘫病人中有4例因血管内容积过度置换而发生严重肺水肿。急性呼吸功能不良与颈髓损伤平面有关。呼吸衰竭常为死亡原因。Bellany(1973)报告颈段脊髓损伤后1年内，40%因肺部原因死亡。

(二)按脊髓损伤节段及其对呼吸系统的影响分类

高位脊髓损伤后，不仅肋间肌瘫痪，受C₃～C₅神经支配的膈肌及呼吸辅助肌如胸锁乳突肌、斜角肌亦将减退。呼吸时，胸廓可呈反向运动，致胸腔负压下降，肺容积和气体交换受到影响。有时尽管脊髓损伤平面靠下，但因上行性水肿亦可累及较高脊髓平面，使膈肌功能减退，加之，胃肠功能失调，出现腹胀，亦可影响膈肌运动。

正常气管与支气管的平滑肌同时受交感神经及副交感神经支配，前者使其扩张，后者使其收缩。高位脊髓损伤后，由于交感神经受累，使迷走神经占优势，致气管、支气管内腔收缩变窄，同时由于咳痰能力减弱，支气管内分泌物不能排出，易发生肺部感染。部分呼吸道变成死腔，肺活量明显降低，故可出现气体交换不足，血pO₂降低，pCO₂增高。虽然通过中枢调节增加呼吸频率代偿，但难以扩大肺容积，改善气体交换，终至肺功能衰竭。损伤平面在C₄以上，膈肌完全瘫痪，不及时采用人工呼吸机常造成死亡。

据统计，急性脊髓损伤后呼吸系统并发症的发生率为36%～67%，其中又以通气障碍、肺不张和肺炎等最为常见。尤其是在脊髓损伤后早期，休克使得损伤节段以下的传出与传入神经纤维对神经冲动的传导均被中断，脊髓与高级中枢之间联系的重新建立往往需要数日以至数月的时间，故在脊髓损伤后早期容易发生呼吸系统并发症，而此期死亡患者中的绝大多数亦为呼吸系统并发症所致。我们收治863例急性脊髓损伤中早期死亡24例，其中20例死于呼吸系统并发症，20例中除1例外均有颈髓的损伤，说明呼吸系统并发症的发生与脊髓损伤的节段有关，损伤节段越高，对呼吸系统及其功能的影响也就越大。

脊髓损伤对呼吸系统的影响可因损伤脊髓节段而异。可大致分成以下3种类型：

(1)高位颈髓(C₁～C₂髓节)损伤：当高位颈髓损伤时，不仅受膈神经支配的膈肌处于完全瘫痪状态，而且诸如胸锁乳突肌、斜方肌之类的呼吸辅助肌的功能也丧失殆尽，更严重者延髓呼吸中枢亦可同时受到波及。此类患者由于几乎所有的呼吸肌均已麻痹，既不能咳嗽也无法呼吸，如不立即进行处理则将很快发生急性呼吸衰竭，不少患者可在损伤当时死亡。

(2)中位及低位颈髓(C₃～C₈髓节)损伤：大部分四肢瘫系由此段颈髓损伤所致。中、低位颈髓损伤患者虽然可保留部分呼吸辅助肌的功能及咳嗽能力，但肋间肌和膈肌的瘫痪势必使呼吸功能受到严重的损害，从而引起限制性的通气障碍。据测定，C₄髓节损伤患者在伤后1周内肺活量仅为正常参考值的24%，3个月之后达到44%；而C₅～C₆髓节损伤者在伤后1周和3个月后的肺活量也仅为正常参考值的31%和51%。此类患者仍有可能因呼吸肌麻痹而致死。此外，由于交感神经对呼吸系统支配的被破坏将使迷走神经的功能占据优势，气道明显收缩变窄，大量分泌物潴留，这样又可造成阻塞性通气障碍。在此基础上常可发生肺不张和／或上呼吸道感染。

(3)胸髓损伤及其以下节段脊髓损伤：截瘫患者虽有部分肋间肌以及腹肌发生麻痹，但尚不至于直接致死，在这类患者中肺不张和肺炎是主要的致死原因。除此之外，胸髓损伤的呼吸系统并发症还包括胸膜炎、气胸及血胸等，合并的胸壁创伤是引起这些并发症的重要因素。

Jackson等曾报告C₁～C₃脊髓损伤后呼吸系统并发症的发生率为84%，而在C₅～C₈及T₁～T₁₂脊髓损伤则分别为60%和65%。应当指出的是，当合并有脑外伤时病情将变得更为错综复杂：患者常可因意识障碍使咽部肌肉失去正常张力，软组织松弛及舌后坠均可能使上呼吸道发生阻塞，而胃内容物或异物的吸入也将导致气道梗阻或肺内感染，这种情况还可见于行颅骨牵引治疗的患者。

二、正常与高位脊髓损伤后呼吸机制

正常呼吸运动时，由于呼吸肌的收缩与舒张，改变了胸腔的容积，而使肺、气道、胸膜腔与外界之间的压力发生差值，成为气体进出肺的推动力。正常呼吸分吸气期和呼气期。吸气时由于膈肌和肋间外肌收缩，而使膈肌下降和肋骨上提，结果使胸腔上下径和前后径增加造成胸腔内负压梯度，气体进入肺内。呼气是一个被动过程，腹肌和肋间内肌收缩，使膈肌上升和肋骨降低，结果胸腔上下径和前后径下降，气体被排出体外。一些辅助呼吸肌，如胸锁乳突肌、斜角肌和胸小肌等在正常情况下虽也能上提肋骨，但作用很小，如果在平静吸气时，这些辅助呼吸肌也用力收缩，常说明呼吸有明显损害。

高位脊髓损伤病人呼吸常有不同程度损害。C₃～C₅损伤者由于膈肌和肋间肌均发生瘫痪，可出现呼吸暂停。C₅以下损伤者，肋间肌瘫痪，膈肌可部分或全部保持完整，但因脊髓损伤部位可有上行出血性水肿，呼吸功能可逐渐受累。上胸段完全性脊髓损伤病人，因经常伴有肋间肌和腹肌麻痹，可出现胸壁活动障碍，潮气量和肺活量均降低，加之咳嗽力量降低，难于清除气道内分泌物，也可发生限制性或混合性通气障碍，病人可出现肺不张和肺炎等。

在使用人工呼吸器时，肺泡处于正压状态，胸内压上升，静脉回流受阻，肺含水量减少，呼气末正压明显，病人原有肺淤血者，可改善病理状态，使p_O2上升，p_CO2下降。人工呼吸由于代替肌肉运动，可节省自发呼吸的能量。上述使用呼吸器的有利方面，正是撤除呼吸器的不利方面，常使病人生理情况发生改变而不能耐受。

撤除呼吸器过程中，最常使用的两种通气支持方式是：①同步间歇指令通气(SIMV)是辅助通气与自发呼吸的结合。其优点可以减少呼吸性碱中毒，有利于维持呼吸肌的功能，使平均气道内压下降，减少机械通气对循环系统的影响。缺点是病人增加通气反应欠佳，有时可致呼吸肌疲劳。②压力支持通气(PSV)较其他通气方法更接近于生理状态。可减少呼吸功及氧的消耗，病人可自行决定呼吸频率及吸气、呼气时间，但吸气流速与潮气量则由病人努力及支持压力共同决定。

三、脊髓损伤对肺功能的影响

如上所述，脊髓损伤使参与呼吸的肌肉不同程度地失去神经支配，由此必将造成肺功能的损害。如急性颈髓损伤后总肺活量、肺活量、深吸气量、补呼气量等指标均明显降低，而残气量则明显增高。最大吸气和呼气压力也明显减低，从而使咳嗽机制受到破坏。Wang等最近对200名脊髓损伤患者进行调查，证实咳嗽功能的损害程度是由脊髓损伤的水平所决定的。

肋间肌和腹肌的麻痹还可引起反常呼吸。当膈肌收缩产生胸腔内负压时，麻痹的胸壁将向内移动而腹部向外移动；膈肌松弛呼气时则胸腔内压上升，胸壁外移，从而使呼气量受到限制。与此同时，腹肌麻痹还使用力呼气量进一步下降。呼吸类型的异常改变使呼吸肌肉承受了额外的负荷，由于脊髓损伤患者的通气储备常接近临界，发生通气疲劳的可能性也就随之增大。

脊髓损伤后肺功能的改变还受到患者姿势的影响：在急性期身体直立时由于腹肌无力而在重力作用下使膈肌下降，由此将导致肺内容量及压力的下降，进而使吸气量和补呼气量减小；在脊髓损伤慢性期，由于胸壁和腹壁肌肉呈痉挛性瘫痪，肺功能随时间推移反而得到一定程度改善。Bluechardt等对12名脊髓损伤患者伤后1个月～1年间的肺功能改变进行观察，发现在这一期间第1秒用力呼气量平均增加了40%，用力肺活量增加了36%，最大自主通气增加了16%。他们还发现，虽然肺功能的损害程度受到脊髓损伤节段的影响，但急性期与慢性期的肺功能指标并无相关性，提示急性脊髓损伤后的肺功能情况与其日后改善程度无关。而肺功能的改善程度亦因人而异。

四、支气管痉挛

临床资料表明，急性脊髓损伤患者可发生隐匿性支气管痉挛，从而使原已受损的肺功能进一步恶化。而肺功能检查结果也显示，支气管痉挛发生时多表现为限制性通气障碍。一些研究者认为，引起支气管痉挛的原因在于急性脊髓损伤后的气道高反应性。他们发现，大约有40%的急性颈髓损伤合并支气管痉挛患者在吸入硫酸二羟苯基异丙氨基乙醇、异丙托溴胺等支气管扩张药物后症状缓解，因此认为急性脊髓损伤后的气道高反应性是由于失去交感神经控制后迷走神经兴奋性增强及气道静息张力升高所致。

对于急性脊髓损伤患者，应尽早根据临床表现和仔细的体检对脊髓损伤的具体情况包括脊髓损伤的节段、性质和程度等作出准确的判断，并恰当地估价呼吸系统受损情况，一般可由脊柱损伤的部位来判断脊髓损伤的水平。但应注意损伤早期由于脊髓水肿、出血或供血障碍等原因，感觉和运动障碍的水平可高出损伤的节段。

颈段脊髓损伤不仅可出现急性呼吸麻痹，由于脊髓白质水肿，脊髓内压增高，呼吸传导束以及支配膈肌的神经细胞均出现功能障碍，可发生延迟性呼吸麻痹。