急性胰腺炎
出处：按学科分类—医药、卫生 上海科技教育出版社《临床普外科手册》第325页（2307字）
急性胰腺炎是常见的急腹症之一。急性胰腺炎不仅是胰腺的局部炎症，同时是常涉及多个脏器病变的全身性疾病。
急性胰腺炎常见的发病原因有：各种原因引起的胆管梗阻(胆源性胰腺炎)，胰管结石、肿瘤或十二指肠梗阻，酒精中毒，暴饮暴食等；以及内镜逆行胰管造影后，妊娠、口服避孕药、长期应用雌激素、甲状旁腺功能亢进或其他原因所致高钙血症促使胰石形成，胆道口括约肌功能失常等均可诱发本病。
引起胰腺炎发病机制很多，如胰酶引起胰腺自身消化、胰腺血液循环障碍及毛细血管壁通透性变化、氧自由基的作用、内毒素等。其中大量胰酶入血后通过激活体内活性物质以及胰酶本身作用，导至肝、肾、心、脑等器官损害，引起多系统器官功能衰竭。水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变，分为水肿性胰腺炎和出血性坏死性胰腺炎两类。前者属内科范畴不予详述，本节仅叙述后者。
【诊断要点】
1．腹痛：是主要症状。腹痛位置与病变部位有关。可在上腹偏右或偏左疼痛，并可向肩部放射；累及全胰时呈腰带状疼痛并向腰背部放射。胆源性者可先有胆绞痛。
2．恶心、呕吐：腹痛开始即可出现且不能缓解。
3．腹膜炎体征：腹部压痛明显，范围较广或波及全腹，并有肌紧张和反跳痛。
4．腹胀：初期为反射性，严重时可引起麻痹性肠梗阻及大量腹腔积液，腹胀加重。
5．高热、寒战，胆源性常有梗阻性黄疸发生。
6．暴发型急性胰腺炎以突然休克为主要表现，患者出现休克、脉细速、血压降低、面色苍白、四肢冰冷。少数患者可于腰部出现蓝－棕色斑(Gray-Turner征)或脐周蓝色改变(Cullen征)。
7．可发生呕血和便血。血钙降低可致手足抽搐。
8．血白细胞计数和中性粒细胞明显升高，WBC＞20×109／L时为重症胰腺炎；发病2～3日后血钙降低、血糖升高，若血钙低于2．0mmol／L，血糖高于11mmol／L提示重症胰腺炎。
9．血清淀粉酶高于128温氏单位(或高于300索氏单位)有诊断意义，发病24～48小时达到高峰持续4～5日。尿淀粉酶超过256u(温氏)或500u(索氏)提示本病，可持续1～2周。重症出血坏死性胰腺炎时，因胰腺广泛坏死使淀粉酶不升高。
10．动脉血气分析中，PaO2＜8．0kPa(60mmHg)或BE＜－5mmol／L提示重症。
11．腹腔穿刺可抽得呈血性混浊液，可见脂肪小滴，并发感染时呈脓性。穿刺液的淀粉酶值增高有诊断意义。
12．B超检查呈现不均匀、不规则强回声，边缘轮廓不清。
13．CT检查胰腺弥漫性肿大，密度不均匀，边界模糊，胰周脂肪间隙消失，胰内、胰周积液。CT检查对确定诊断、明确坏死部位及胰外侵犯程度有重要价值。腹部X射线平片可见横结肠、胃充气扩张。
【处理】
1．胆源性胰腺炎有胆管梗阻者应急诊手术治疗，解除胆管梗阻取石及T管引流，及时引流小网膜腔。无梗阻者先非手术治疗，待急性胰腺炎缓解后，再做后期有关胆囊和胆管手术。
2．非胆源性出血坏死性胰腺炎要区分坏死是否继发感染，对未感染者进行非手术疗法。
(1)禁食、胃肠减压，预防低血容量休克，维持水、电解质平衡，要注意补充钾、钙离子。
(2)营养支持治疗补充热量。
(3)解痉止痛，对诊断明确、腹痛较重患者可酌情给予阿托品、山莨菪碱(654-2)等。
(4)控制感染：选择易通过血胰屏障的有效抗生素，如环丙沙星100ml+甲硝唑100ml，iv gtt，bid。可根据病原菌培养及药敏结果，尽早选用敏感的广谱抗生素。
(5)若腹部体征及全身状况加重，血钙下降者，应给予强效的胰酶抑制药物——生长抑素，如善得定0．1mg，iv gtt，q8h，或施他宁3mg，iv gtt，q12h。
3．对病情恶化者应手术治疗。手术以清除坏死组织、引流通畅为主，施行胆管引流、胃造瘘和空肠造瘘。手术方式取决于胰腺坏死程度和范围。根据坏死组织范围切开胰腺被膜以及胰周的后腹膜，尽量清除胰腺和胰周的坏死组织。清除坏死组织后，必须在胰床和后腹膜行充分引流，可采用双套管引流，术后进行灌洗以继续清除坏死组织和渗液，或者用盐水纱布开放伤口引流，术后可在麻醉下再次清除坏死组织。