体液调节

出处:按学科分类—医药、卫生 中山大学出版社《临床人体解剖生理学》第259页(3254字)

心血管活动的体液调节(humoral regulation)是指血液和组织液中某些化学物质对心肌和血管平滑肌活动的调节。身体的一些激素可通过血液循环带到全身,广泛作用于心血管系统。一些在组织中产生的化学物质,则作用于局部血管,使其发生舒缩活动,从而调节局部组织的血流量。

(一)肾上腺素和去甲肾上腺素

血液中的肾上腺素(epinephrine or adrenaline,E or A)和去甲肾上腺素(norepinephrine or noradrenaline,NE or NA)主要来自肾上腺髓质。其中,E约占80%,NE约占20%。肾上腺素能神经纤维兴奋时,其末梢释放的NE在局部发挥其作用后,很快被酶水解失活,仅有极少部分进入血液。E和NE对心血管的作用有其相似之处,亦有其区别。这是因为它们与相应受体的亲和力不同所致。二者均可与α受体和β受体相结合,但E与α受体的亲和力以及与β受体的亲和力均较强,而NE则和α受体的亲和力大于与β受体的亲和力。当心肌上的β受体兴奋时,可使心率加快,心缩力加强。血管平滑肌上的α受体兴奋时,则引起血管平滑肌收缩,血管口径缩小。而血管平滑肌上的β受体兴奋时,则可使平滑肌舒张,血管口径扩大。临床上常将E作为强心药,而将NE作为升压药。

(二)血管紧张素Ⅱ

这是一种活性很强的升压物质。它的产生是在肾脏血液供应不足,血钠降低或交感神经紧张性活动提高时,可刺激肾脏近球细胞释放一种蛋白酶,称为肾素(renin)。肾素进入血液后,可使血浆中血管紧张素原(angiotensinogen)水解形成血管紧张素Ⅰ(10肽)。血管紧张素Ⅰ流经肺循环等处时,由肺血管内皮表面的血管紧张素转换酶水解,生成血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ)(8肽),再经血液中的氨基肽酶(aminopeptidase)分解成血管紧张素Ⅲ(7肽)。现将这三种血管紧张素氨基酸序列排列如下:

angiotensinⅠ Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu

angiotensinⅡ Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe

angiotensinⅢ Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe

血管紧张素Ⅰ对体内多数组织不具有生理活性。血管紧张素Ⅱ的作用最为重要:①使全身微动脉收缩,增大外周血管阻力,使动脉血压升高;②使全身静脉收缩,增加静脉回心血量;③促进交感神经释放NE;④作用于中枢一些神经元的血管紧张素受体,加强交感神经的紧张性活动;⑤刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮(aldosterone),促进肾小管对Na+、H2O的重吸收,使血浆量增加。因血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ)可通过中枢和外周机制,使外周血管阻力加大,心输出量增加,最终导致血压明显升高。血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱,仅为血管紧张素Ⅱ的10%~20%,但刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用较强。

(三)血管升压素

这是由下丘脑视上核和视旁核部分神经元合成的一种多肽(9肽),沿下丘脑垂体束移贮在垂体后叶,在适宜刺激作用下释放入血,又称为抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)。血管升压素(vasopresin)是已知的较强缩血管物质,可使全身血管收缩。但正常人血液中浓度达不到升压作用,只有在失血、失水时才引起血管升压素释放,一方面可通过肾小管对Na+、H2O的重吸收,保持体内液体量;另一方面通过缩血管作用维持动脉血压。

(四)内皮素

内皮素(endothelin)也是一种强缩血管物质,其化学本质是一种由21个氨基酸构成的多肽。当血管内皮细胞受到血流切应力刺激时,即可促使内皮细胞合成和释放内皮素。

(五)内皮舒张因子

内皮舒张因子(endothlin relaxing factor,EDRF)是一种由血管内皮细胞生成的舒血管物质(vasodilator substance)。目前尚未弄清其化学结构,但多数人认为可能是一氧化氮。引起EDRF释放的因素有很多,如血流对血管内皮产生的切应力、低氧都可导致EDRF的释放,引起血管舒张。另外,血液中的一些递质(P物质、5-羟色胺、ATP、ACh)都可作用于内皮细胞上的相应受体,引起EDRF的释放。

(六)缓激肽

缓激肽(bradykinin)是目前已知的最强的一种舒血管物质,其化学结构是一种9肽。通常在组织有炎症时生成,可使局部组织中血管舒张,血流量增多,并增加毛细血管的通透性,使局部组织液生成增多,出现局部红、肿、热的症状。缓激肽还可刺激痛觉神经末梢,引起痛觉。因此,由于缓激肽的作用,便出现了炎症的红、肿、热、痛等临床症状。

(七)心钠素

心钠素(cardionatrin)是一种由心房肌细胞合成和释放的多肽,具有很强的利尿、利钠的作用,可导致细胞外液量的减少,心输出量下降,故称之为心房利尿钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)。此外,ANP还可使心率减慢,外周血管平滑肌舒张,外周血管阻力减小,使血压降低。ANP还可抑制一些升压物质如肾素(renin)、醛固酮(aldosterone)、血管升压素(vasopresin)的释放,从而引起动脉血压的降低,可见ANP具有明显的降压作用。

ANP的释放可由于全身血容量增加,回心血量增加导致心房压上升而引起。这一生理反应可通过ANP的利尿和利钠作用共同调节体内水盐代谢,维持细胞外液的相对平衡。

(八)阿片肽

体内有多种阿片肽(opioid peptide),其中对心血管有调节作用的要算是β-内啡肽(β-endorphin),它有降低血压的作用。内啡肽可作用于与心血管活动有关的神经核团,使交感神经活动抑制,心迷走神经活动加强,引起中枢性降压作用(depressor)。阿片肽也可直接作用于外周血管平滑肌,引起血管平滑肌舒张;还可作用于交感缩血管纤维末梢的阿片受体,抑制NE的释放,总的结果是使外周血管阻力减小,降低血压。

在病理情况时,内毒素或失血等强烈的刺激可引起内啡肽的释放,发生循环休克。

(九)组胺

许多组织可以合成并释放组胺(histamine)。这些组织包括皮肤、肺、肠黏膜的肥大细胞。当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时,即可释放组胺。组胺具有很强的舒血管作用,并引起毛细血管和微静脉的管壁通透性增加,血浆漏入组织导致组织液增加,引起局部水肿。

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