意识障碍的诊断与治疗

出处：按学科分类—医药、卫生 辽宁科学技术出版社《神经内科门诊手册》第1页（15943字）

意识障碍是临床医生在工作中遇到的常见症状，见于各科疾病。作为神经科医生，在遇到意识障碍的病人时，要进行有序、系统的问诊和检查。在对病人进行具体、细致的诊疗过程中，可以获得意识障碍病人的临床信息，旨在维持病人的生命功能，避免进一步的神经系统损害。意识障碍可由多种原因导致，在诊治过程中要尽可能快地确定病因，因为有些病因经过治疗是可以逆转的。

一、意识和意识障碍的概念

意识是中枢神经系统对内外环境中的刺激所做出的有意义的应答能力，它通过人的语言、躯体运动和行为表达出来，使人体能正确而清晰地认识自我和周围环境，对各种刺激均能做出迅速、正确的反应，当这种应答能力减退或消失时就导致不同程度的意识障碍。

完整的意识由两个方面组成，即意识的内容：知觉(awareness)、“开关”(on-off switch)、觉醒(arousal)系统。意识的内容是大脑对来自自身和周围环境的多重感觉输入的高水平的整合，是高级的皮质活动，包括定向力、感知觉、注意、记忆、思维、情感、行为等，使人体和外界环境保持完整的联系。意识的“开关”是各种传入神经冲动激活大脑皮层，使其维持一定水平的兴奋性，使机体处于觉醒状态，临床上常说的昏迷、昏睡、嗜睡、警觉即视为不同的觉醒状态。“开关”系统包括特异性上行投射系统，即经典的感觉传导通路和非特异性上行网状激活系统，位于脑干中轴部分，由以下三个部分组成：①上升性脑干网状结构，位于桥脑上1／3至下丘脑背侧之间，如果双侧受损，动物或人一定陷入昏迷；②丘脑非特异性核团，如腹前核、网状核、正中核、中线核等，刺激这些核团可引起双侧皮层广泛的兴奋反应；③紧张性激活的驱动机构，包括下丘脑后区和中脑中央灰质等，从这里可以驱动上升性脑干网状结构，而后者再转而刺激这个区域，形成一个正反馈环路，循环不已。由此可见，脑干网状结构核并不是很密集的核团，而是很分散的一些核团。近年来也发现脑桥网状结构的腹侧部分也存在上行性脑干网状抑制结构，范围在脑桥中部以下及延髓内，存在着非特异性上行网状激活系统和抑制系统，有利于维持大脑适度的兴奋状态，不至于过度兴奋和抑制。

意识的改变从概念上分为二类，一类累及觉醒，即意识的“开关”，出现一系列从觉醒到昏迷的连续行为状态，临床上区分为警觉(alertness)、嗜睡(drowsiness)、昏睡(stupor)、昏迷(coma)，这些状态是动态的，可随时间改变而改变，前后两者之间无截然的界限，其中昏睡和昏迷是严重的意识障碍。另一类累及意识的内容，即大脑的高级功能，涉及认知(cognition)与情感(affection)，此类意识改变涉及谵妄(delirium)、精神错乱(amentia)、酩酊状态(drunkenness)、痴呆(dementia)和癔症等。

通过上述有关意识的解剖和生理特点，我们不难看到意识障碍形成的三种机制。

1．双侧弥散性大脑皮层损害 意识的内容损害，而“开关”系统尚完整(也就是有时所说的植物状态，vegetative state)。通常由弥漫性缺血缺氧代谢性改变所致，如心脏病发作。但一侧大脑半球的急性广泛病变，如一侧大脑中动脉主干闭塞时，亦可发生意识障碍。颅内局灶病变一般不引起意识障碍，但病变发展迅速伴有广泛脑水肿、脑脊液循环阻塞引起颅内压增高或缓慢发展的大脑局灶病变合并脑疝时，病人可陷入昏迷状态。

2．脑干损害 累及觉醒状态，因上行网状激活系统(ARAS)处于“关闭”状态，产生病理性睡眠。临床上脑干损害可分为：

(1)原发性脑干损伤 如常见的脑桥出血或梗死。

(2)继发性脑干损伤 多见于邻近脑组织占位压迫，如源于幕上和小脑的占位在形成颞叶海马沟回疝、小脑下疝时造成的脑干损伤，并且占位牵拉扭转供给脑干的血管容易导致脑干的持久性损伤。

(3)双侧大脑皮层和脑干损害 多见于代谢性脑病和中毒性脑病，脑干相对皮层更易受累。

临床上遇到的意识障碍多为混合型，既有意识水平的改变，也有意识内容的改变，如谵妄除有意识内容的改变，也伴有觉醒水平的低下，病人在表现激越的同时，也交替出现嗜睡、注意力低下。昏迷是最严重的意识障碍，代表觉醒和意识内容两种功能衰竭的极端情况，是意识障碍的重点内容。

二、意识障碍的诊断

对意识障碍病人的评价首先要明确意识障碍的特点(如急性意识、错乱状态、昏迷、痴呆、遗忘综合征等)，其次就是明确病因。当然在临床上接诊意识障碍的病人时，稳定病人的病情、诊断和治疗活动常常交叉或同时进行。现将诊断步骤概括如下：

1．病史采集 尤其对昏迷病人的病因判断极为重要，应尽可能的向病人的朋友、家属、目击者、救护人员询问病人发病当时的情况，既往病史以及病人的社会背景、生活环境。

2．发病史 注意了解昏迷病人起病的缓急。急性起病，昏迷为首发症状，历时持久常为脑卒中、脑创伤、急性药物中毒、急性脑缺氧等。突发昏迷、历时短暂，提示痫性发作、脑震荡、高血压脑病、阿－斯综合征等。慢性昏迷或在某些疾病基础上逐渐转化而来，提示脑膜脑炎、脑瘤、慢性硬膜下血肿、感染中毒性脑病、慢性代谢性脑病(如尿毒症、肝性脑病、肺性脑病)等。

3．注意了解昏迷前出现的症状 昏迷前有突然剧烈头痛的，可能为蛛网膜下腔出血。昏迷前有突然眩晕、恶心、呕吐的，可能为脑干或小脑卒中。昏迷前伴有偏瘫的，可能为脑卒中、脑脓肿、脑肿瘤或某些病毒性脑炎、脱髓鞘脑病等。昏迷前伴有发热的，可能为脑膜脑炎、某些感染中毒性脑病、中暑、甲状腺危象、癌肿恶液质等。昏迷前伴有抽搐，可能为脑卒中、脑动静脉畸形、脑肿瘤、中枢神经系统感染、高血压性脑病、癫痫、妊娠子痫、脑缺氧、尿毒症、药物酒精戒断。昏迷前伴有精神症状，可能为肝性脑病、尿毒症、肺性脑病、血电解质紊乱、某些内分泌疾病性脑病(肾上腺危象和甲状腺机能减退)、Wernicke脑病、脑炎、药物戒断。昏迷前伴有黑便的常见于上消化道出血，肝硬化病人常可诱发肝性脑病。昏迷前有恶心呕吐的，应考虑有无中毒的可能。

4．既往史 更能提供意识障碍的病因线索，应尽可能地向家属询问，有时是通过既往的经治医生来询问。

(1)心血管系统 卒中、高血压、血管炎或心脏病能提示意识错乱状态和多发梗死性痴呆的血管性原因。

(2)糖尿病史 糖尿病病人认知紊乱常由高渗性酮症状态或胰岛素诱发低血糖所致。

(3)痫性发作 癫痫病史对持续痫性发作、发作后意识模糊状态或意识障碍伴有脑外伤的病人可提供病因诊断。

(4)脑外伤史 近期脑外伤常导致颅内出血，时间久些的脑外伤可产生遗忘综合征或慢性硬膜下血肿伴痴呆。

(5)酒精史 对酒精依赖的病人更易出现急性意识错乱状态，原因有酒精中毒、戒断、醉酒后、醉酒后脑外伤、肝性脑病及Wernicke脑病。酗酒病人慢性记忆障碍可能为Korsakoff综合征。

(6)药物史 急性意识错乱状态也常常由药物所致，如胰岛素、镇静催眠剂、鸦片、抗抑郁药、抗精神病药、致幻觉剂或镇静药物的戒断。老年人对某些药物所致认知损害的副作用更为敏感，而年轻人往往有很好的耐受性。

(7)精神疾病史 有精神障碍病史的病人出现的意识障碍常常是由于治疗精神病药物过量。如苯二氮类药、抗抑郁药、抗精神病药。

(8)其他 对于性乱者、静脉注射药物者、输入被感染的血液、凝血因子等血制品者及上述这些人的性伴侣、感染母亲的婴儿都有感染AIDS的危险，特别是对于年轻人出现的中枢神经系统受损表现，要想到该病的可能性。

发病时周围环境和现场特点也应在病史中问及。

(1)冬季，如北方冬天屋内生活取暖易导致CO中毒。

(2)晨起发现昏迷的病人，应想到心脑血管病、CO中毒、服毒、低血糖昏迷。

(3)注意可能发生头部外伤的病史和现场。

(4)注意病人周围的药瓶、未服完的药片、呕吐物，应收集并准备化验。

(5)周围温度环境，如高温作业、中暑等。

5．一般体格检查 目的在于寻找昏迷的可能病因。

三、生命体征

1．血压 平均动脉压低于60mmHg时可发生昏迷，多见于血容量不足、失血(注意内脏出血)、心肌梗死、心包填塞、Addison病、败血症休克或延髓损伤等。血压过高提示高血压脑病或颅内压增高，也可作为脑病变(如脑卒中、蛛网膜下腔出血、颅内高压症)的继发反应。

2．心率 过缓见于心脏传导阻滞、中毒或药物(β－受体阻滞剂)。心动过速见于发热、血容量不足、甲亢、中毒及药物(阿托品等)，心率＞140次／min，常为快速心律失常。

3．体温 发热见于感染、中枢性发热、中暑、“甲亢”危象、药物(阿托品)等，体温低可见于败血症、甲状腺机能减退、垂体功能低下、wernicke脑病、药物(巴比妥盐类)等。

4．呼吸 见下面神经系统检查。

5．皮肤及黏膜 黄疸多见于肝病病人；皮肤呈柠檬黄色见于维生素B₁₂缺乏者；缺氧时皮肤发绀，主要表现在口唇、指趾端；CO中毒时皮肤呈樱桃红色；皮肤颜色苍白多见于贫血、休克、心肺功能不全、尿毒症等；皮肤多汗见于低血压、低血糖、有机磷中毒；皮肤干燥见于尿毒症、抗胆碱能药物中毒、中暑；肝硬化病人可见到肝掌；败血症、流行性脑脊髓膜炎时皮肤可有瘀点。皮肤巩膜黄染应考虑肝昏迷、Reye综合征；面红见于高血压脑病、颠茄类药物中毒、酒精中毒；黏液水肿提示甲状腺机能减退；面部痤疮常见于柯兴综合征；Addison病常有皮肤过度色素沉着。药物过敏可引起斑疹、丘疹、水疱或出血点、紫斑或大疱；Koposi肉瘤、口腔念珠菌病提示AIDS致中枢神经系统病变。

6．头部及颈部 注意检查有无外伤征象，头皮损伤或肿胀提示头外伤；“熊猫眼”表明前颅凹底部骨折致眼眶出血；“Battle”征为后颅凹岩锥骨折时耳后乳突区皮下瘀血。叩击硬膜下血肿下的颅骨可以产生疼痛。颈部强直提示蛛网膜下腔出血、脑膜炎、小脑下疝、延颈髓占位性病变所致的强迫头位。另外，注意一旦怀疑颈椎骨折，体格检查时切勿搬动病人头部。

7．口部及口味异常 呼气中有酒味见于酒精中毒；糖尿病酮症酸中毒有腐败性水果味；尿毒症者有尿臭味；肝昏迷者有腐臭味；有机磷中毒产生蒜臭味。口腔脓肿可以是败血症原因之一或肺部感染的原因；鼻和上唇脓疮可致海绵窦血栓形成；舌咬伤提示可能为痫性发作；牙龈边缘见到淡蓝黑色色素沉着可在一些重金属(铋、汞、铅)中毒中见到。

8．胸、腹、心脏及肢体 桶状胸、扣诊过清音、唇甲紫绀、肺部听诊啰音，提示肺气肿或肺部感染，可能合并肺性脑病。心律失常多见于心房纤颤、阿－斯综合征等。肠鸣音消失见于急腹症及抗胆碱能药物中毒；肠鸣音亢进可能见于抗胆碱酯酶抑制剂的使用。肝肿大见于充血性心力衰竭或肿瘤；肝小而硬要想到肝硬化。脾肿大见于门脉高压症、恶性血液病、感染。腹水可发生于肝硬化、肝癌、有心衰或卵巢癌的病人中。此外，必要时还需行直肠、盆腔的检查，便潜血也需常规进行，阳性提示胃肠道出血。肝硬化病人常由于胃肠道出血而激发肝性脑病。

9．神经系统检查 在任何水平搜寻功能上的不对称性，以确定病变的部位。

四、观察病人

观察病人是否处于一种自然、合适的姿位，如果似自然的睡眠一样，意识障碍的程度可能不深，哈欠、喷嚏也有助于判断意识障碍的深浅。昏迷的病人如果发现其他的自发动作如咳嗽、吞咽、呃逆，并不能反映病人是处于轻度昏迷中。

1．下颌及唇舌 张口及下颌脱落常提示病人的意识障碍可能较重。

2．意识状态 应当记录确切的刺激及病人的反应，可以使用包括言语、疼痛等多种刺激方法，强度由弱到强，对于有偏瘫和可能有偏身感觉减退的病人要注意刺激身体两侧。

(1)意识模糊(confusion) 是一种常见的轻度意识障碍，有觉醒和内容两方面的变化，表现为淡漠、嗜睡、注意力不集中，思维欠清晰，伴定向障碍。常见的病因为中毒、代谢紊乱，也有部分病人可以表现大脑皮层局灶损害的特征，尤其是在右侧额叶损害较重时。

(2)谵妄 是一种最常见的精神错乱状态，表现为意识内容清晰度降低。特点为急性起病，随病程波动的注意力异常，睡眠觉醒周期紊乱，语无伦次、情绪不稳，常有错觉和幻觉。因自主神经系统交感链的过度亢进，病人可伴有心动过速、大汗、震颤、瞳孔散大、高血压及高热。谵妄特别多见于老年人，并有夜间重于白天的特点。常见的原因有代谢性脑病，兴奋性药物(如盐酸苯环利定、苯丙胺)致循环血中儿茶酚胺浓度水平升高，苯二氮、巴比妥盐类药物戒断及酒精戒断也是最常见的原因。其他原因还包括感染、脑卒中、癫痫、围手术期病人，还可见于中枢神经系统变性病，如痴呆、Lewy体病、帕金森病后期病人。幕上肿瘤导致颅内压升高，交通性或非交通性脑积水。此外，颅脑外伤、老年人骨折、一过性全遗忘(TGA)发作初也常有谵妄。中暑、电击伤、高温等亦可为谵妄的原因。临床上，谵妄必须与痴呆、感觉性失语及精神病相鉴别。

(3)嗜睡 为觉醒的减退，是意识障碍的早期表现。刺激非偏瘫侧，肢体有抵触运动，对言语刺激有反应，能被唤醒，醒后能勉强配合检查，简单地回答问题，刺激停止后又入睡。

(4)昏睡 较重的痛觉或较响的语言刺激方可唤醒，并能作简短、模糊而不完全的答话，当刺激停止时，病人立即进入昏睡。自发性言语减少，可见到自发性肢体活动。

(5)浅昏迷 仍有较少的无意识的自发动作，对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情，但不能回答问题或执行简单的命令。各种反射存在，生命体征无明显改变。

(6)深昏迷 自发性动作完全消失，肌肉松弛，对外界刺激均无任何反应，各种反射均消失，病理征继续存在或消失，生命体征常有改变。

3．呼吸 呼吸模式有助于脑部不同水平病变的定位。

(1)陈－施呼吸 双侧大脑半球、间脑或基底神经节病变时出现，也可见于脑干上部受累。表现为呼吸逐渐增大再逐渐减弱，周而复始，似潮涨潮落。稳定的陈－施呼吸预后相对较好，表明未发生严重的脑干损伤。单侧脑占位性病变病人出现陈－施呼吸可能是脑疝的早期征象。

(2)中枢神经源性过度呼吸 病变位于中脑或脑桥上部。为连续、快速、规律地深呼吸，频率在40～70次／min以上，可有呼吸性碱中毒。随着呼吸节律增快，预示昏迷加重，预后不好。

(3)长吸气式呼吸 充分吸气后呼吸暂停，病变位于脑桥背外侧下半部。

(4)丛集性呼吸 表现为周期频率及幅度不一的呼吸，每一丛呼吸之间有长短不同的呼吸暂停，由延髓高位病变引起。

(5)失调性呼吸(Biot’s呼吸) 呼吸频率及幅度不时改变，间以不规则的呼吸暂停，为延髓呼吸中枢病变所致，往往为临终前的呼吸模式，常发展为呼吸停止。

4．头及眼位置及眼球运动 正常眼球运动依靠大脑、脑干、小脑大部分的整合功能。如果病人的意识允许其配合医生的检查，应当检查两眼的快速扫视运动(saccadic)和跟随运动(pursuit movement)。

静止位置时观察到两眼球位置不一致，提示眼球运动神经麻痹，如动眼神经麻痹时，眼球处于内斜位。眼球内收见于同侧外展神经受累，常见于颅内压增高所导致的该神经在颅底部受压迫或牵拉。

5．共轭性两眼偏斜运动 大脑半球协调头和眼向其对侧方向共轭性运动，一侧半球损害时，头眼朝向病变侧，远离瘫痪侧。脑桥病变则相反，头眼朝向瘫痪侧，远离病变侧。上丘的破坏性病变，双眼向下凝视，典型的见于松果体肿瘤引起的四叠体综合征(Parinaud综合征)。上丘的刺激性病变表现为眼球发作性的转向上方即动眼危象，常为脑炎后帕金森综合征的特征性症状。

6．非共轭性两眼偏斜运动 包括上述提到的眼球运动神经麻痹和核间性眼肌麻痹。

7．核间性眼肌麻痹 令病人一侧注视时，注视侧眼球可外展伴眼震，对侧眼球不能内收，为脑桥内侧纵束的破坏，常见于脑桥梗死、多发性硬化。核间性眼肌麻痹与动眼神经麻痹的区别，在于后者会聚运动消失。

8．眼球浮动(ocular bobbing) 为眼球缓慢的左右往复运动，在脑干病变时，可出现眼球水平或垂直性自发浮动现象，以水平浮动为多见，提示病人预后不良。

9．玩偶眼(Doll’s-head maneuver) 在昏迷的病人，通常通过前庭眼动反射(vestibulo-ocular reflex，VOR)来获得病人的眼动信息，该反射依赖于延髓的前庭神经核到中脑的动眼神经核通路的完整。将昏迷病人的头部轻轻地向两侧或前后伸曲转动，可见病人的两眼朝反方向转动，保持眼球与身体其他部位的原先关系，在脑干严重损害时此反射不能引出。VOR其他检查还包括变温试验，临床很少应用，操作方法是头部于水平面后仰60°，10ml冰水缓慢注入一侧外耳道，双眼缓慢共轭性向受刺激耳一侧偏离。

10．瞳孔大小和反应性 普通光线下，瞳孔的正常直径为3～4mm，＜2mm为瞳孔缩小，＞5mm为瞳孔散大。

(1)双侧瞳孔散大 见于酒精、阿托品、奎宁中毒以及脑干损伤的终末期症状。

(2)双侧瞳孔缩小 吗啡、鸦片类中毒、脑桥背盖部交感通路中断致所谓的“针尖样瞳孔(pinpoint pupils)”，但仍保留对光反射。

(3)双侧瞳孔不等大 可以是一侧瞳孔扩大如动眼神经麻痹，或者相反是一侧瞳孔缩小如Homer征，可通过伴有神经功能缺损、瞳孔对光反射来鉴别。动眼神经麻痹可引起病侧瞳孔扩大，对光反射迟钝及部分或全部眼外肌受累，如果脑干髓内病变，还可出现锥体束征及感觉障碍等。在海马沟回疝的病人中，瞳孔对光反射迟钝常是第一个征象，不久该瞳孔扩大，最后动眼神经完全麻痹。而Homer征的瞳孔对光反射正常，并伴有眼球内陷、眼裂缩小，下丘脑病变或沿交感通路的任何部位病变均能导致Horner征。若病变位于中枢神经系统则可能伴有整个同侧偏身无汗，若颈髓交感神经的颈上节以上的病变，只累及颈内动脉周围的交感神经丛，而不累及颈外动脉周围的交感神经丛，只出现Homer征而不出现面及颈部的发汗障碍。

11．阿迪氏瞳孔 又称强直性瞳孔，病因不明。多见于成年女性，常侵犯一侧，瞳孔散大，对光反射、调节反射、会聚反射均可消失或非常迟钝，下肢膝反射消失。

12．眼底 正常眼底可见视神经乳头呈圆形或椭圆形，边缘清楚，颜色淡红，生理凹陷清晰。动脉色鲜红，静脉色暗红，动静脉管径比例正常为2∶3。视乳头水肿的眼底表现为视乳头充血、边缘模糊、生理凹陷消失、静脉瘀血，视乳头周围及视网膜上可有出血。如果发现视乳头水肿，提示颅内压增高，常见原因有脑挫裂伤、硬膜下血肿、颅内占位、颅内感染、高血压脑病及某些代谢中毒性脑病等。如果见到广泛性玻璃体出血，对蛛网膜下腔出血具有诊断意义。

13．运动反应 涉及自发运动(spontaneous)、诱导运动(inducedmovement)和反射运动(reflective movement)。对于昏迷病人的运动检查，注意观察病人静止时的姿势及偶发的动作，并注意身体两侧的比较。

五、自发运动或不自主运动

1．痫性发作(seizure) 可以是局限性或全身性发作，局灶性发作有定位意义，提示对侧皮质相应运动区的病变，如脑卒中、脑占位性病变、脑脓肿。全身性发作可能缺乏定位意义，多见于代谢、中毒、缺氧性脑病。

2．肌阵挛(myoclonic jerks) 一块肌肉或多组肌肉非节律性的急跳动作，多见于中毒、代谢性脑病，最常见于肝昏迷的扑翼样震颤(asterixis)。

3．诱导运动 病人对刺激产生的有目的、相对复杂的运动反应，例如瘙痒病人的鼻部，产生的搔抓动作，也有赖于皮质脊髓束的整合。当这种运动反应减弱，特别是出现在一侧肢体时，常常提示皮质脊髓束的损伤。

4．反射性运动 由刺激诱发，自刺激与运动反应之间有一定的时间联系。常见去脑运动(decerebrate movements)和去皮质运动(decorticate movenments)，前者病变位于脑干上部，红核与前庭核之间，表现为上肢伸性强直伴内收、内旋，下肢伸性强直。后者病变位于大脑半球深部、中脑上部，表现为双上肢曲屈、内收，双下肢伸直。

5．感觉系统 痛觉检查也是判断昏迷程度的标志之一，对于昏迷不深的病人，对左右肢体给予疼痛刺激时，如果一侧肢体对疼痛刺激无反应，提示该侧肢体有偏身感觉障碍。

6．脑膜刺激征 包括颈强直、Kernig征等，见于脑膜炎、脑炎、蛛网膜下腔出血、脑水肿等。

六、昏迷的鉴别诊断

(一)判断是否为昏迷

通过病史询问和体格检查，判断病人是否有昏迷，一般不会很困难，但一些精神病理状态和闭锁综合征，也可对刺激无反应，貌似昏迷，需加以鉴别。

1．醒状昏迷(vigil coma) 病人表现为双目睁开，眼睑开闭自如，眼球可以无目的的活动，似乎意识清醒，但其知觉、思维、语言、记忆、情感、意识等活动均完全丧失，呼之不应，而觉醒——睡眠周期保存，临床上包括：

(1)去皮质综合征 多见于缺氧性脑病和脑外伤等，在疾病的恢复过程中皮质下中枢及脑干因受损较轻而先恢复，皮层广泛损害重而仍处于抑制状态。

(2)无动性缄默症(akinetic mutism) 病变位于脑干上部和丘脑的网状激活系统，大脑半球及其传出通路则无病变。

2．持久植物状态(vegetitive state) 是指大脑损害后仅保存间脑和脑干功能的意识障碍，多见于脑外伤病人，是经去大脑皮质状态而得以长期生存。

3．假性昏迷(pseudocoma states) 意识并非真正消失，但不能表达和无反应的一种精神状态，维持正常意识的神经结构并无受损，心理活动和觉醒状态保存，临床上貌似昏迷。

4．心因性不反应状态 见于癔症和强烈的精神创伤之后，病人看似无反应，生理上觉醒状态保存，神经系统其他检查正常。在检查者试图令病人睁开双眼时，会有主动的抵抗，冷水注耳试验有快慢眼震，脑电图检查正常。

5．木僵状态 常见于精神分裂症，病人不言、不动、不食，甚至对强烈的刺激亦无反应。常伴有蜡样弯曲、违拗症等，并伴有紫绀、流涎、体温过低、尿潴留等自主神经功能紊乱，缓解后病人可清晰回忆起发病时的情况。

6．意志缺乏症(abulia) 是一种严重的淡漠，行为上表现不讲话，无自主运动，严重的病例类似无动性缄默症，但病人能保持警觉并意识到自己的环境。

7．癫痫伴发精神障碍 可出现在癫痫发作前、发作时和发作后，也可以单独发生，表现有精神错乱、意识模糊、定向障碍、反应迟钝、幻觉等。癫痫性精神障碍仍具有癫痫的一般特征：①精神障碍呈发作性；②突发突止，少数病人可持续数小时甚至数日；③精神障碍出现的前后或发病期内可有全身强直－阵挛发作；④每次精神症状雷同。脑电图可发现癫痫活动波。

8．闭锁综合征(locked-in syndrome) 见于脑桥基底部病变，病人四肢及脑桥以下颅神经均瘫痪，仅能以眼球运动示意。因大脑半球及脑干背盖部网状激活系统无损，故意识保持清醒，因病人不动不语而易被误诊为昏迷。

(二)判断病变部位

根据昏迷病人有无神经系统损害表现、颅内压增高和其他系统的表现，可推测引起昏迷的病因是在颅内还是颅外，颅内病变又可根据其范围和性质分为幕上、幕下，是局灶病变还是弥漫性病变。

七、昏迷的病因

昏迷是最严重的意识障碍，并不都是原发于中枢神经系统的损害，也多见于其他各科疾病中。了解昏迷可能的病因对于临床医生工作中配合抢救、处理昏迷病人具有指导意义。昏迷的病因见表1－1、表1－2和表1－3。

表1－1 昏迷的病因

表1－2 结构性或外科性昏迷的原因

表1－3 代谢性或内科性昏迷的原因

八、昏迷的实验室检查

1．常规检查 有助于昏迷病因的定性和鉴别诊断，包括血、尿、便分析，尿素氮和肌酐的测定，快速血糖、血钙、血钠检测及血气分析、肝功能、酶学、渗透压、心电图和胸片检查等。

2．毒物的筛查 可对病人的血、尿、胃肠内容物进行毒物的检测，包括鸦片、巴比妥盐、镇静剂、抗抑郁药、可卡因和酒精等。

九、特殊检查

1．头颅X线片 因价廉、操作简便、快速而不失为基层医院常用的检查手段，对脑外伤具有重要的诊断价值。能发现颅骨骨折，有无颅内异物和颅内积气。如果见到脑回压迹、颅缝分离、蝶鞍吸收和扩大、颅骨普遍性吸收萎缩、蛛网膜粒压迹增大等，常提示有颅内压的增高。

2．脑电图 疑似昏迷病人为脑炎、癫痫发作后昏迷状态，可行脑电图检查。此外，还有助于昏迷与闭锁综合征、癔症、紧张症的鉴别及脑死亡的判定(脑电图呈等电位)。

3．腰椎穿刺 高热伴脑膜刺激症者或暂时原因不明的昏迷病人应做腰椎穿刺以明确诊断。颅内压增高行腰椎穿刺后脑疝的发生率为1%～12%，如怀疑病人脑疝形成，应先行头颅CT检查，备好静注甘露醇及抢救措施，以防腰椎穿刺后发生脑疝。颅内压显着增高者，留取2～3ml脑脊液供生化、常规、涂片、培养用，对有出血倾向病人，穿刺可诱发硬膜外血肿。

4．头颅CT扫描 能迅速将颅内结构的成像显示出来，特别适用于颅脑外伤的急诊检查。

在脑卒中的鉴别诊断中更具有突出意义，虽然在脑梗死早期(24h以内)可能难以显示梗死的部位，但对有无出血、出血的范围、中线结构有无移位、是否破入脑室等信息的提供有高度的准确性。依据血肿的位置有时能推测是否为动脉瘤破裂。CT对颅内肿瘤和脓肿也有诊断和定位价值，增强扫描有助于鉴别，并能提高占位性病灶的阳性检出率。CT可清楚地显示脑水肿，表现水肿侧脑组织饱满，脑沟、脑裂变浅甚至消失，严重者脑室受压，中线结构移位，常预示临床症状较重，需早期处理，否则有发生脑疝的可能。普通CT尚能显示脑室的大小和形态，若有阻塞能显示阻塞的水平。不足之处是对幕下结构显示不佳，对早期脑梗死、脑炎及等密度硬膜下出血等易漏诊。

5．磁共振成像(MRI) MRI对后颅凹病变、脑肿瘤及脱髓鞘病灶比CT具有更高的灵敏度和准确度，尤其对脑肿瘤诊断方面要优于CT。但对急性脑出血不如CT，检查时间仍过长，因病人躁动或呼吸困难常使头位改变而影响图像质量，也不易观察病情。

6．脑血管造影(DSA) 适用于疑似蛛网膜下腔出血病人，可发现有无颅内动脉瘤或动静脉畸形。脑血管造影是有创性检查，并有一定的风险性。

十、意识障碍的处理

意识障碍病人的治疗包括确定病因及针对病因给予特定的处理。在确定诊断的过程中，必须采取措施保护大脑，应优先考虑稳定病情，同时注意气道、通气、循环功能，应当注意比较容易被纠正的低血糖昏迷、阿片类中毒昏迷等，具体措施如下：

1．保持气道通畅，保证足够的氧气输入 昏迷病人头部位置不当、咽部和气道分泌物堵塞、舌后坠容易引起气道阻塞，而气道阻塞致呼吸障碍常常是昏迷病人致死的原因之一。因此必须保持气道通畅，应将病人的头部充分后仰，既能使上部气道更为通畅，又能防止舌后缩。为有利于分泌物的排出，将病人的脸部朝向一侧，经改变头部位置仍不能缓解舌后缩的，可使用张口器，再将舌拉出保持伸位。

2．氧气疗法 对所有昏迷的病人应常规给以氧疗，方法有鼻塞法、鼻导管法、面罩法等。鼻塞法简便舒适，氧流速2～3L／min，可供30%以下的氧浓度，但湿化差。鼻导管法插入的深度应使其尖端在达到悬雍垂后再回撤1cm，病人多难以耐受，但氧疗效果好，氧流量可达6～8L／min，吸氧浓度35%～50%。面罩法氧浓度可达70%～90%，并能充分湿化。

必要时插入气管套管或气管切开术，用人工呼吸机维持呼吸。在抢救过程中，注意监测血气分析，通常氧分压至少应高于80mmHg，二氧化碳分压维持在30～35mmHg。

3．呼吸兴奋剂 该类药物可以兴奋延髓的呼吸中枢，改善病人的自主通气功能，使血氧分压上升，二氧化碳分压下降。临床上常用的药物有洛贝林和可拉明。

4．建立静脉通路，维持循环血量 如血压降低，要及时给予多巴胺、阿拉明类药物使平均血压在80mmHg(10．7kPa)以上，保证组织的供氧量。

50%葡萄糖50～150ml静注，维生素B₁100mg肌注。尽管现在对脑损伤如何控制糖的摄入量看法不统一，考虑可能在缺氧的情况下，葡萄糖经无氧酵解生成乳酸，会加重脑损害，但临床上考虑到低血糖对脑可造成不可逆损害，对不能除外低血糖的昏迷病人应及早使用。硫胺是糖代谢中的一个重要辅酶，缺乏时糖的氧化受阻，丙酮酸、乳酸等在神经组织中堆积，致髓鞘变性，所以对于昏迷前有营养不良者或酗酒昏迷者必须并用维生素B₁以防诱发Wemicke脑病。

5．盐酸钠络酮 吗啡受体拮抗剂，能有效阻止β－内啡肽对机体产生的不利影响。临床上多用于鸦片中毒、麻醉药过量、酒精中毒等。可用钠络酮0．4～1．6mg静注，每5～10min重复使用，直至病人神志转清，但有可能诱发鸦片中毒病人的戒断反应，需辅以麻醉剂治疗。

6．保持酸碱、电解质平衡 应及早保护病人的呼吸功能和肾功能，及早留置胃管，以便供给含有电解质的流汁和液体。鼻饲不方便的，视病情应每日输液1500～2000ml，其中，钾3～6g，钠4～9g，葡萄糖50～150g左右。还需补充钙、镁、磷等，若伴有额外损失(呕吐、发热、出汗、过度换气等)，应追加补充丢失量。此外，还必须实行监测管理，包括留置导尿管、记录液体出入量、测体重，监测肾功能、血电解质、血气分析、血浆渗透压、血糖，定期尿检如尿量、尿比重、尿渗透压、尿中电解质、尿糖、酮体，监测心电图和静脉压。

7．治疗感染、控制高热 危重病人原则上先选用广普抗生素，然后再根据实验室培养结果和药敏试验进行调整。高热(39℃)可增加脑的氧耗量及代谢率，加重脑水肿和脑损害，物理降温是最简便又安全的措施，对各种原因所致的高热都适用。方法有冰帽、头枕冰袋、酒精擦浴和温水擦浴等。

8．预防和治疗上消化道出血 昏迷病人并发胃、十二指肠出血约占14．6%～61．8%，多因中枢神经系统损害、严重烧伤及创伤、休克、败血症、大手术及脏器功能衰竭等诱发，病人胃黏膜糜烂，严重者出现多发性溃疡和出血。可以预防性地使用H₂受体阻滞剂，能减少胃酸分泌，常用药物有西咪替丁或雷尼替丁，静注或滴注。对出血病人可采用冰盐水洗胃，采用经过冰浴的约4℃的生理盐水500ml胃管注入，随即抽出，可反复灌洗4～6次。也可采用冰盐水50～100ml加去甲肾上腺素4～8mg或凝血酶500～1000U经胃管灌入，每2～4h重复一次。其他药物还有洛赛克，为质子泵抑制剂，阻断胃酸分泌的终末关卡，产生强力的抑制胃酸分泌的作用，用量20～40mg／d，静注。立止血具有类凝血酶样作用，能促进出血部位的血小板聚集，促进生成的纤维蛋白单聚体复合物，易在体内被降解，而不易引起血管内凝血及血栓形成。急性出血时，可静注1～2kU，非急性出血可肌内或皮下注射1～2kU。对上述治疗效果均不好者，还可采用胃镜直视下止血。

9．脱水疗法 意识障碍和昏迷的病人多伴有脑水肿，常用20%甘露醇快速静脉滴注，每日2～6次，但高龄病人或合并心功能不全、肾病病人需慎用。也可改用其他脱水药物如速尿、甘油果糖等。不管使用何种脱水剂，都要严格记录液体出入量，注意补液、补充电解质、定期监测血糖、血电解质、尿素氮、肌酐、血浆渗透压，复查心电图，如有异常应及时做出相应处理。关于肾上腺皮质激素治疗脑水肿的问题，目前虽然激素已广泛用于脑水肿的治疗，但报道的效果差异很大。近年来，对激素治疗严重脑外伤及脑血管病是否有效尚有争议，考虑到激素具有可以诱发或加重高血压、高血糖、溃疡、感染等弊端，故在脑血管病治疗中应用激素可能弊大于利。

10．控制抽搐 抽搐是脑损伤常见的并发症，尤其是持续性痫性抽搐和癫痫持续状态，可加重脑缺氧和脑损害，对昏迷病人危害很大。治疗原则包括尽快终止抽搐和防止复发。首选药物为安定10～20mg，静脉注射，其速度每分钟不超过2mg，过快可以抑制呼吸，有效而复发者，可在半小时后重复给药或可按1～2mg／min静脉滴注，每日用量不超过200mg。给药同时要保持呼吸道通畅，防止缺氧；抽搐停止后，可给苯巴比妥钠0．2g肌肉注射，隔8～12h一次维持控制，病情稳定后逐渐减量，最后口服抗惊厥药，以防复发。