儿童反流性食管炎
出处：按学科分类—医药、卫生 河南科学技术出版社《儿科疾病诊疗手册》第96页（4152字）
胃食管反流(GER)甚为常见，而导致临床上产生症状是由于病理性胃食管反流所致。其中一个严重的症状即是反流性食管炎。正常情况下，除外＜4月龄婴儿因食管下端括约肌尚待逐渐发育成熟外，一般均具有一个完善的抗反流屏障，如食管下端括约肌张力、食管廓清、食管下端近胃连接部黏膜向腔内呈Z形突出、腹腔内食管长度、胃排空作用、HIS角等。当抗反流屏障作用发生异常，则极易导致病理性胃食管反流。胃内容物反流到食管，食管下端黏膜受到反流液的侵袭而形成化学性食管炎。
【病因学】
1．解剖学 先天性和获得性原因或一个缩短腹腔内食管是发生GER的重要因素。
2．药物和激素。
3．神经能力障碍 众所周知，在一些严重先天性和运动性障碍的儿童中特别常见作为某些神经性疾病的体征——呕吐，Down病、Rubinstein-Taybi和家族性自主神经功能障碍均是合并神经性损害儿童综合征的例子。
4．暂时性LES松弛 用于描述一种特殊类型完全性LES松弛，常持续5～30s，且常③合并有GER(Dent，1980)。暂时性LES松弛有可能是一种胃扩张后通气的正常机制。
【临床表现】
首先是胃食管反流的临床表现如呕吐、肺部反复感染等，当导致食管炎时，在2岁以后则会主诉胸骨后烧灼感，上腹部不适、痉挛痛、厌食、胃肠道出血等症状，严重可造成诸多并发症。
【并发症】
1．溃疡出血与穿孔 反流性食管炎引起溃疡大多表现为慢性贫血及大使隐血试验阳性，与发生一般胃溃疡病相似，当病变深入则易发生大量出血，甚至穿孔。
2．食管狭窄 溃疡发生后产生炎性增生性改变和大量瘢痕组织，使管壁变硬，弹性消失，形成管腔狭窄。环行溃疡易于造成管腔狭窄。有时食管周围炎形成纤维组织增生、纤维化，也能引起管腔狭窄。
3．Barrett食管 正常人食管下端鳞状上皮与贲门黏膜柱状上皮犬牙交错地移行，形成齿状线(z线)。作为慢性反流性食管炎的后果，食管下段出现柱状上皮区。鳞状上皮区在某种特异性致炎因子作用下被破坏，而由再生性更强的相邻组织或腺导管柱状上皮所取代，即形成Barrett上皮。致炎因子一旦被控制，通过化生性机制，有可能柱状上皮转化为鳞状上皮。上皮由增生进而演变为异型增生乃至癌变。
【诊断】
对儿童反流性食管炎的诊断在临床上主要依赖于X线检查与食管内镜，而对Barrett食管则一定要有病理学的依据。
1．X线检查 早期和轻度反流性食管炎的主要X线表现为食管的功能改变和轻微的黏膜形态改变。炎症引起的食管痉挛性收缩，在钡剂造影时常可以看到食管下端数厘米的一段轻度狭窄，其上方有少量钡剂存留，尚可通过。狭窄段能扩张至正常程度，在钡剂通过后狭窄又复出现。直立位检查时，钡剂虽可自食管通过，但排空时间较正常延迟。卧位服钡餐后表现为正常食管蠕动波停止于主动脉弓平面，钡剂虽能进入下部食管，但多在第2次吞钡时才有少量钡剂进入胃内。
X线所见的胃食管反流程度与反流性食管炎的严重程度并不平行。轻度和较早期反流性食管炎在X线检查双对比像上，表现为食管黏膜面和腔壁线的毛糙，食管黏膜面呈针尖状钡点影或颗粒状小结节影；有时可见糜烂灶，表现为小的点状钡斑；或见到网织交错的线样龛影。另外还可见到食管内较宽的横行皱襞，多位于食管狭窄或变形的近侧。
在做X线检查时，注意有否食管裂孔疝。尤其是滑动性疝，此种类型X线表现为胃食管前庭增宽，部分胃黏膜位于膈上及见到上升的食管胃环。
形成瘢痕性狭窄时，往往其形态多呈细管状或漏斗状，狭窄段多数较规则，边缘光滑或毛糙不平，呈锯齿状。狭窄段常被拉紧、变直，失去正常弧度。扩张度降低，狭窄段以上食管腔轻度扩大。在食管上端常可见到溃疡，表现为类圆形边界较清楚的小龛影，一般较浅。
2．食管内镜检查对反流性食管炎的诊断和分型 为最适宜的诊断食管炎的方法，结合病理学检查，能反映食管炎的严重程度，但不能反映反流的严重程度，对判断轻度(I级)食管炎亦较困难。大部分学者提出，内镜显示Ⅰ或Ⅱ级食管炎不需做黏膜活检，只在镜检不明显或有可疑变化时，可做Rubin管吸引活检，原则上新生儿期不做。黏膜活检是诊断Barrett食管的主要依据。
【治疗】
治疗包括非药物保守治疗、药物治疗和手术治疗。由于本病通常是慢性反复出现症状，故治疗目的在于：①减轻或消除胃食管反流的症状。②预防和治疗重要的并发症。③防止胃食管反流复发。
1．一般治疗 小儿GER治疗中尤其是新生儿、婴儿，体位与饮食喂养十分重要。患儿体位以前倾俯卧30°位最佳(包括睡眠时间)。较大儿童睡眠体位以右侧卧位、上半身抬高为好，以利促进胃排空减少反流。正常生理性GER发生在睡眠期很罕见，多数在餐后2h之内，所以喂养可采用黏稠糊状食物，少量、多餐，以高蛋白低脂肪为主，能改善症状或减少呕吐次数，晚餐后不宜再喝饮料以免发生反流。避免应用刺激性调味品和影响食管下端括约肌张力的食品和药物。
2．内科治疗 内科治疗措施的4个原则：即减少胃食管反流、减低反流液的酸度、增加食管清除力和保护食管黏膜。
(1)促胃肠动力药
1)氯贝胆碱(乌拉胆碱，ethanechol)为拟副交感神经药，增加食管下端括约肌张力，减少胃食管反流，也能增进食管收缩幅度，清除酸性物质及促进胃排空的作用，小儿剂量为8．7mg/m2体表面积。
2)甲氧氯普胺(胃复安，metoclopramide)为周围与中枢神经系统多巴胺受体拮抗药，功能类同胆碱能类，可增加节后神经末梢乙酰胆碱释放，对胃酸分泌无作用；增加食管收缩幅度。小儿剂量每次0．1mg/ kg，但长期服用副作用严重，约1/3患儿服用后出现神经、精神症状。
3)多潘立酮(吗丁啉，domperidone)其抗呕吐和胃动力学作用基于它拮抗多巴胺受体，影响胃肠运动。儿童计量每次0．3mg/kg，3～4次/日。副作用偶见轻度瞬时性腹部痉挛及可观察到血清泌乳素水平增高，但停药后即可恢复正常。在1岁以下儿童由于其代谢和血-脑屏障功能发育尚不完全，故对幼儿给药应非常小心。
4)西沙必利(cisapride)系一种新型有效的食管、胃肠道亲动力药。它可增加胃排空及食管下端括约肌压力，部分作用类同胆碱能类机制，包括从肌间神经丛中释放乙酸胆碱，对胃酸分泌无作用也不增加食管蠕动。儿童用量0．3mg/kg，3次/日。
(2)止酸药：
1)西咪替丁(甲氰脒胍cimetidine)组胺H2受体阻断药，此药对食管下端括约肌张力、食管蠕动或胃排空均无作用，但对减少胃酸分泌有效。儿童剂量20～40mg/kg/d。
2)雷尼替丁(ranitidine)是一种有效、作用迅速的组胺H2受体拮抗药，较西咪替丁强。小儿剂量5～10mg/kg，副作用少。
3)奥美拉唑(omeprazole)属于新的一类胃酸分泌抑制药取代苯丙咪唑。它可阻断胃壁细胞氢离子分泌的最后通道，在体内测量奥美拉唑和西咪替丁对组胺刺激胃酸分泌的抗分泌作用，发现前者比后者强10倍。
另一新药法莫替丁(famotidine)，据文献报道治疗Ⅰ和Ⅱ期反流性食管炎有良效。
(3)黏膜覆盖药物：反流性食管炎、溃疡形成或有黏膜糜烂，应用此药，可覆盖在病损表面形成一层保护膜，减轻症状、促进愈合。该类药有硫糖铝(sucralfate)、藻酸盐抗酸剂gaviscon、胶体次枸檬酸铋(colloidal bismuth subcitrate，CBS)等。近期，国内市场上也采用蒙脱石散思密达，smecta)治疗食管炎，收到十分满意的疗效，思密达对消化道黏膜具有强的覆盖能力，并通过与黏液糖蛋白的相互结合、修复，提高黏膜屏障对攻击因子的防御功能。
3．抗反流外科手术治疗 大约有5%～10%GER患儿经一般治疗和药物治疗后无效需行抗反流手术治疗。新生儿期GER一般不做抗反流手术，＞1月龄婴儿则可按指征考虑。抗反流手术方式很多，如：Boerema胃前壁固定术、Hill胃后壁固定术。Belsyw型手术及Nissen胃底折叠术等。
对已形成反流性食管炎瘢痕狭窄时外科治疗可以行扩张疗法、食管狭窄切除术、狭窄松解术等等。