代谢性酸中毒

出处：按学科分类—医药、卫生 河南科学技术出版社《儿科疾病诊疗手册》第512页（3495字）

由于体内固定酸(如磷酸根、酸性磷酸钠、硫酸根、乳酸、丙酮酸、酮体等非挥发性酸)过多或碳酸氢盐丢失过多，使血浆碳酸氢盐原发性减少，血pH值下降到7．35以下，称代谢性酸中毒(metablicac-idosis)。其基本改变是HCO₃^-减少，BE呈负值。

【病因】

代谢性酸中毒，临床上根据实验室阴离子间隙(amion gap AG)检验结果，分为两大类。AG为未测定的血清阴离子与未测定的血清阳离子之差。因细胞外液的阴阳离子总量必须相等，因此，Na⁺+未测定阳离子［UC］ = ［CI+HCO₃］+未测定阴离子［UA］，即 Na⁺-［HCO₃^-］ =UA-UC=AG，正常值8～16mmol/L。

1．正常AG型代酸

(1)消化道丢失碱：腹泻是儿科最常见的病因，腹泻时水样便与血浆比较含有较高浓度的HCO₃^-和较低浓度的Cl^-，故腹泻丢失HCO₃^-而不丢失Cl^-，故这些部位的引流或病管形成均可引起高氯性代谢性酸中毒。此外，还见于输尿管乙状结肠吻合术后。

(2)肾脏丢失碱：见于肾小管酸中毒，其特别是远端肾小管不能分泌足量的 H⁺(Ⅰ型)，或近端肾小管重吸收 HCO₃^-障碍(Ⅱ型)。此外见于碳酸酐酶缺乏或应用碳酸酐酶抑制剂，碳酸酐酶催化 HCO₃^-解离，促进肾小管，特别是近端小管重吸收HCO₃^-，故此酶缺乏或应用酶抑制剂(如乙酰唑胺)后，由于 HCO₃^-离解反应延迟，阻滞了HCO₃^-的重吸收。

(3)其他：①摄入过多酸质：口服氯化钙或氯化镁，Cl^-被迅速吸收，Ca²⁺或Mg2+在肠道内与HCO₃^-结合后以不溶性碳酸钙或碳酸镁的形式排出，造成HCO₃^-的丢失。同样，服用氯化铵、静脉输入盐酸都可起高氯性酸中毒。②稀释性酸中毒：静脉输入不含HCO₃^-的含钠液，使细胞外液容量迅速增加，HCO₃^-被稀释，pH值下降。③高营养性酸中毒；静脉高营养输入含有机阳离子的氨基酸，代谢过程中释出 H⁺，Cl^-，H⁺与HCO₃^-结合，使血HCO₃^-减少，形成高氯性代谢性酸中毒。

2．高AG型代酸

(1)酮症酸中毒：①糖尿病酮症酸中毒，由于丙酮酸，β-羟丁和乙酰乙酸产生过多和利用不足引起的。②饥饿性酮症酸中毒，胰岛素水平降低，酮酸产生增多，酸中毒多为轻度。③糖原累积病，由于低血糖，胰岛素释放减少以及乳酸和丙酮酸产生过多，通常引起酮症和乳酸混合性酸中毒。④此外，先天性氨基酸代谢异常，有机酸代谢异常均可表现为酮症酸中毒。

(2)乳酸酸中毒：最常见的原因是组织缺氧、低血压、低血容或败血症，在缺氧和氧利用障碍时，糖无氧酵解，乳酸大量产生超过肝脏代谢能力时，便形成乳酸中毒。先天性碳水化合物代谢异或丙酮酸盐代谢异常，也是儿科乳酸酸中毒的原因。

(3)外源性毒物：这在儿科是较常见的原因。水杨酸过量，早出现呼碱，随后可出现酮症，乳酸酸中毒，并作为一种强酸直接减少细胞外HCO₃^-，还可见于乙二醇中毒，甲醇中毒、副醛中毒等。

(4)急、慢性肾衰：肾衰时可滴定酸的排泄及产氨能力下降，常表现高AG型代酸。

【诊断】

1．有引起代谢性酸中毒的病因。

2．临床表现

(1)呼吸深快是代谢性酸中毒的主要表现。呼吸幅度深，早于呼吸加快，严重时辅助肌参与呼吸运动。口唇樱红、呼气有酮味(似烂苹果酸气味)，面色苍白，发灰或发绀。

(2)新生儿和小婴儿呼吸深长不明显，而以呼吸频率加快，精神萎靡、面色灰白、口唇樱红为特征。

(3)严重的代谢性酸中毒可有恶心，呕吐、并可出现嗜睡、烦躁、惊厥、昏迷等神经系统症状，这些症状与脑脊液 pH值下降的关系更大。

(4)代谢性酸中毒引起周围血管扩张，心率快，脉压大，严重酸中毒心肌收缩力降低，心排血量降低，血压下降，室颤。另外，在代偿的初期，可仅有1～2项阳性表现，如可表现为食欲减退，面色发灰，易被忽略；有时呼吸深长被误认为呼吸困难，应注意区别。

3．实验室检查

(1)血气分析：pH值及HCO₃^-下降，BE负值增大。

(2)血电解质：血氯常增高；血钠视病因而异，可正常、偏低或偏高；血钾应偏高，如有明显酸中毒而血钾正常，提示有钾的损失。

(3)尿为酸性：pH值为4．6～6．2，肾小管酸中毒时，尿pH＞6。

(4)AG正常或增高：AG降低对诊断酸碱紊乱无临床意义。

(5)乳酸酸中毒时：血乳酸浓度＞5mmol/L。

【治疗】

1．积极治疗原发病，去除病因。

2．对高AG型代酸，应以改善微循环，供给氧，改善机体的氧合状态，保持呼吸道通畅为主。

3．正常AG型代酸，治疗的重点是减少HCO₃^-丢失和补充碱。

(1)儿科常用的碱性药：

碳酸氢钠：为碱性药物中首选，可口服或静脉滴注，能直接增加机体碱储备，中和H⁺。

乳酸钠：进入体内需在有氧条件下，经肝脏代谢，转变为 HCO₃^-后才具有纠酸性。此药作用缓和，造成碱中毒和因 PaCO₂下降过快而抑制呼吸的危险性较小。在缺氧、休克、组织灌注不足，肝功能不良和新生儿酸中毒时不宜采用。

(2)碱性药物的使用：一般主张pH＜7．30时即补碱性液。①在无化验条件或病情较重化验结果尚未报道时，可按5%碳酸氢钠每次3～5ml/kg，或11．2%乳酸钠每次2～3ml/kg计算给予，必要时可于2～4h后重复应用。②已知二氧化碳结合力，可按下列公式计算：(40-X)×0．5×体重(kg)=5%碳酸钠毫升数。(40-X)×0．3×体重(kg)=11．2%乳酸钠毫升数。(注X为患儿的二氧化碳结合力)。③已知血气分析，可按剩余碱值计算：(BE-3)×0．3×体重(kg)=应补碱性溶液的 mmol数。5%碳酸氢钠1ml=0．6mmol，11．2%乳酸钠1ml=1mmol。④一般用等张含钠液，5%碳酸氢钠需稀释3．5倍，11．2%乳酸钠稀释6倍。病情危重或需严格限制水入量的患儿可减少稀释倍数或不稀释。⑤机体有代偿和调节能力，可将碱性药物分次给予，密切观察病情，复查血气分析，大多数情况下，无需补足全量碱性药物酸中毒即可纠正。首次补碱可给计算量的1/2，随时调整剂量，避免补碱过量。⑥碳酸氢钠在体内发挥作用，有赖于 CO₂经肺排出，若通气功能障碍，则碳酸氢钠难以发挥治疗作用，并因CO₂潴留，加重酸中毒。

4．严重酸中毒 当pH＜7．2时，可致小动脉扩张，心肌收缩无力，导致循环衰竭。此时无论何种病因，均可适量应用碱性液，使 pH值达到7．2～7．3。

5．纠酸过程中，K⁺进入细胞内，血清钾浓度下降，故应注意补钾。酸中毒纠正后，因游离钙减少而出现抽搐者，应补钙。