呼吸衰竭
出处：按学科分类—医药、卫生 上海科学技术文献出版社《新编内科临床诊疗手册》第342页（4947字）
【释义】：
呼吸衰竭的定义，即为在海平面呼吸空气状态下，动脉血PaO2低于8．0kPa(60mmHg)(排除心内右向左分流所致的低氧血症)，或PaCO2高于6．7kPa(50mmHg)(排除代谢性碱中毒所致的呼吸代偿)。
根据血气分析，可将呼吸衰竭分为两种类型。Ⅰ型又称为缺氧性呼吸衰竭。仅有低氧血症而无高碳酸血症，以换气障碍为主，其发病机制为通气/血流失衡和弥散功能障碍。Ⅱ型则称为通气衰竭，有低氧血症伴高碳酸血症，以通气障碍为主。
Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭可分别由不同的疾病引起。例如，Ⅱ型呼吸衰竭常因中枢神经、神经肌肉和胸廓、胸膜等限制性疾病，使通气动力减弱或阻力增加所致；而支气管、肺实质等阻塞性疾病或间质病变，则既可引起Ⅰ型呼衰，也可产生Ⅱ型呼衰。
【诊断】：
在无肺部疾病史的患者中，急性呼吸衰竭的症状和体征很明显，通过血气分析可明确诊断；但在有慢性肺部疾病的患者中，常能耐受一定程度的低氧血症和高碳酸血症，因而较难区分呼吸功能不全和呼吸衰竭。
呼吸衰竭的最后诊断是依靠动脉血气分析。
1．临床表现 由于许多疾病可引起呼吸衰竭，因而临床上首先有基础病的表现。进入呼吸衰竭时则出现低氧血症和高碳酸血症的症状和体征，但这些临床表现都非特异，且多在较迟阶段才出现。
(1)低氧血症 主要表现为中枢神经系统和心血管功能表现有判断力受损，不自主运动和酒精中毒相仿。当缺氧加重，脑干受累，延髓呼吸中枢受影响，心血管功能受损表现为心动过速、血压上升，当病灶加重则出现心动过缓，心肌功能抑制，休克。当毛细血管内还原血红蛋白量超过50g/L(5g/100ml)，则出现发绀、血流减少，PaO2降低致发绀。但在肺部原有疾病时，有时PaO2降低到6．65kPa(50mmHg)甚至更低时才会发现。
慢性低氧血症时，中枢神经系统表现为嗜睡、淡漠、疲劳、反应迟钝，心血管功能改变则为肺动脉高压，右心衰，红细胞增多，血红蛋白、血细胞比容增加。
(2)高碳酸血症 CO2增高所产生的生理变化不仅仅取决于CO2的数量而且在于它积聚的速度，急性滞留可产生中枢神经系统功能改变，如忧虑、紊乱、嗜睡、昏迷，甚至死亡。对血管的影响则为混合性，CO2可引起全身交感活性增加引起血管收缩，而在局部的积聚则引致血管舒张。因而最后的结果取决于两者作用的平衡，通常表现有心动过速、出汗、血压则不定。
如果CO2的积聚是缓慢形成的，则由于代偿，其临床表现轻微，有些患者PaCO2值达13．3kPa(100mmHg)仍可自由活动，但需吸氧纠正低氧血症。慢性CO2积聚患者常有头痛、嗜睡，由于CO2所致脑血管扩张。此外慢性CO2滞留还表现乳头水肿，肌肉颤动，扑翼样震颤。
2．实验室检查 动脉血气分析是诊断的必要手段。
【治疗】：
急性呼吸衰竭是临床急诊，必须及时正确地处理，以挽救患者生命，而慢性呼吸衰竭代偿阶段应着重预防发生急性失代偿。Ⅰ型呼吸衰竭的治疗重点是供氧，解决低氧血症，而Ⅱ型呼吸衰竭则以改善肺泡通气，纠正缺氧和排出体内潴留的二氧化碳为重点。同时对于感染等诱发因素，以及酸碱及电解质紊乱，心力衰竭等并发症加以积极治疗。近年来，对于呼吸泵——呼吸肌的作用研究日深，呼吸肌疲劳的解除已逐渐受到重视。
1．保持呼吸道通畅 维持呼吸道通畅是处理呼吸衰竭的首要环节。
(1)呼吸道局部处理
1)分泌物的处理 鼓励患者咳嗽并采取各种办法促进排痰，包括翻身，变换体位，轻轻拍击背部等方法，对咳嗽无力者，可用鼻导管接吸引器，吸出潴留的痰液，并通过机械刺激引起有效的咳嗽以助排痰。吸痰过程中应注意氧的供应。此外，对痰多、咳嗽反射减弱而神志清楚的患者，可考虑作环甲膜穿刺。穿刺时应使患者头部稍后仰，在颈正中线，甲状软骨以下，以手指触诊确定环甲膜。在神志清楚者，应首先用1%利多卡因皮内及皮下注射作局部麻醉，后用15～16号带针蕊的穿刺针行环甲膜穿刺。进入气管后拨出针蕊，通过针孔放入细塑胶管，一般应置于隆突上方(10～12cm)。用无菌胶布将塑胶管另一端固定于颈部皮肤。定期持续注入生理盐水或其他药物，刺激咳嗽，稀释痰液。对神志清楚患者也可按压胸骨上凹的天突穴，刺激喉头反射引起咳嗽。
2)气管插管和气管切开 对病情严重，气管分泌物很多，经一般处理无效的病员则需及时进行气管插管或气管切开，不应拖延到病情较严重时才进行。估计较短时间内能改善通气功能者应首先选用气管插管。估计病情需较长时间才能改善，特别是需要较长时间机械辅助呼吸，则需要气管切开。气管插管或气管切开后，常易继发呼吸道细菌感染。因此，气管插管及气管切开后护理工作极其重要，是抢救成功的关键之一。要注意无菌操作，注意吸入气体的湿化、温化和痰液的稀释。
(2)气管扩张剂的应用 支气管扩张剂能部分缓解支气管平滑肌痉挛，以减低呼吸道阻力，对改善通气有一定帮助。(见3．8支气管哮喘节)
2．氧疗
(1)氧疗浓度的选择 氧疗时吸入的浓度一般分为低浓度(24%～35%)、中浓度(35%～60%)、高浓度(60%～100%O2)和高压氧［0．202～0．303MPa(2～3个大气压)］。对Ⅰ型呼吸衰竭可用较高浓度，以缓解低氧血症；而Ⅱ型衰竭者，既有缺氧又有高碳酸血症。因此供氧的浓度应控制在35%以下，故称为控制性氧疗。
(2)氧疗的可能危害和并发症 在氧疗时选择增加吸入氧浓度，还是增加气道压力，要根据其对肺的损害程度。
肺氧中毒的危险程度和肺泡氧分压有关，如肺泡气PaO2＞53．2kPa(400mmHg)(即FiO2＞0．6)时，也和应用时间的长短有关。吸入100%湿化氧在6～12h开始有轻微可逆改变(呼吸增快，肺活量降低)。连续应用纯氧48h，可出现不可逆性出血性肺水肿和实变，肺毛细血管壁和肺泡上皮细胞改变。
全身氧中毒则和动脉血氧分压有关，PaO2到66．5～79．8kPa(500～600mmHg)时是有害的。在成人中，当PaO2＞133kPa(1000mmHg)时(高压氧)，才会引起脑损伤(引致抽搐)。
增加气道压力改善缺氧，易致肺损伤和循环功能的抑制，并可造成肺破裂、间质气肿、气胸和气栓。
3．改善肺泡通气
(1)呼吸兴奋剂 应用呼吸兴奋剂来增加通气存在很多争议，但此类药物使用简单，经济，并可避免机械通气所造成的一些严重并发症；尤其对慢性呼吸衰竭患者长期家庭治疗有其一定价值。近年来，重新评价此类药物的作用。
1)尼可刹米(可拉明) 是最早应用的呼吸兴奋剂，目前仍为国内常用药物，疗效较为确切。一般当有效剂量注射30min后，可出现轻度面部刺激征，稍许烦躁、咳嗽等，呼吸频率增加，神志转清，定向力及注意力改善。用量较大时，可出现皮肤发红，搔痒，呕吐，出汗，显着烦躁不安，面部和四肢肌肉抽搐，甚至延及全身。使用时间超过12h后，也易出现烦躁不安等不良反应。通常以静注为合适。治疗剂量因人而异，一般以0．75g静注，继以3～4．5g加入500ml液体中，继续静脉滴注4～6h，每分钟10～40mg。应观察神志变化，呼吸频率及形态，潮气量，血气变化，随时调节剂量。肌注效果较差，观察12h以上如效果不佳或有严重的反应，应及时改换机械通气。
2)洛贝林(山梗菜碱) 通常用量为每次3～9mg，静注或肌内注射，重复应用，也可静注后以15～30mg加于500ml液体内滴注，一般与尼可刹米合用或交替使用。
3)呱甲酯(利他林) 常用10～50mg，静注，可重复使用，不良反应较少，可有头痛，脑晕等。
4)吗乙苯吡酮(多沙普仑，doxapram) 一般用量，每次按每千克体重0．5～1．5mg静注或静滴，开始滴速1．5mg/min，以后酌情加快。不良反应有恶心、呕吐、烦躁、心动过速、心律不齐和高血压。有癫痫、惊厥、严重高血压及甲亢者禁用。长期应用也可发生肝毒性和消化道溃疡。
5)阿米脱林(almitrine)是近年来出现的新型呼吸兴奋剂。本药不良反应小，常用剂量是100～200mg/d，分2次服用。
6)其他 茶碱也有强效的呼吸刺激作用，黄体酮类刺激作用稳定，但非速效，纳洛酮等为吗啡物质的拮抗剂，无依赖性，比较安全，作用时间短，不适于长期应用。亦可用胆碱能阻滞剂如东莨菪碱。
(2)呼吸器的应用 对经呼吸兴奋剂治疗后症状继续恶化者则应及时采取机械通气以免耽误病情。辅助呼吸是应用人工或机械装置产生通气，用以替代、控制或改变自发呼吸运动，达到增加通气量，改善换气功能，减轻呼吸肌负荷等目的，是增加肺泡通气量最直接的方法。人工通气类型有：控制呼吸、辅助呼吸、间歇指令式呼吸(IMV)或同步间歇指令式呼吸(SIMV)。近年来，出现了许多新的机械通气方法，如压力支持通气(PSV)，气道减压通气(APRV)，吸呼比倒置(Inversion of I/E)，每分钟指令通气(MMV)。
4．控制呼吸道感染 呼吸道感染是呼吸衰竭，尤其是Ⅱ型呼吸衰竭的主要诱发因素，也是在呼吸衰竭治疗过程中造成病情恶化的重要并发症。及时控制感染，从而改善肺泡通气是治疗呼吸衰竭的重要环节。
5．纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 呼吸衰竭时，由于缺氧，细胞能量代谢的中间过程受到抑制，无氧代谢引起体内有机酸的积聚形成代谢性酸中毒。CO2的潴留形成呼吸性酸中毒。同时，有感染性休克、血容量不足、以及肾功能衰竭等又进一步加重了代谢性酸中毒。
酸中毒的存在也引起了相应的电解质改变，再加上治疗措施的影响，如激素，利尿剂等的应用，可以产生代谢性碱中毒和呼吸性碱中毒等改变。为此，根据不同阶段的主要矛盾采取相应的积极措施加以纠正。
6．呼吸肌疲劳的治疗 恢复呼吸肌收缩力的最主要措施是休息。急性高碳酸血症性呼吸衰竭，至少需12h的完全通气支持。此外，尚应纠正其他代谢性障碍，如低氧、酸中毒、电解质紊乱、心衰等，由于氧供，氮负平衡供应障碍均对呼吸肌产生不良影响。在处理慢性高碳酸血症呼吸衰竭时，呼吸肌休息也很重要。每天使用呼吸器6h后，病情可明显改善。可见PaCO2下降，吸气肌力增加和肺活量增加。