小儿高血压

出处：按学科分类—医药、卫生 上海科学技术文献出版社《新编儿科临床诊疗手册》第474页（5337字）

【释义】：

小儿高血压分原发性和继发性两种。原发性高血压在小儿时期较少见。继发性高血压80%由肾脏疾病引起，其次为心血管系统、内分泌系统、中枢神经系统等。

小儿高血压诊断标准：

(1)小儿收缩压高于16kPa(120mmHg)、舒张压高于10．67kPa(80mmHg)为高血压。

(2)小儿动脉血压高于该年龄平均血压2个标准差以上或在该年龄组百分数分布血压曲线的95%以上为高血压。

附小儿各年龄组平均血压值，见表15-2。

表15-2 小儿各年龄组平均血压［kPa(mmHg)］

【诊断】：

1．病史 全面、细致了解生长发育情况、泌尿、心血管及神经系统疾病史，家族遗传史，药物史。询问有关继发性高血压临床表现及治疗。

2．临床表现 轻者无明显自觉症状，血压明显增高时有出汗、嗜睡等症状。严重高血压时出现惊厥、昏迷、视力障碍等高血压脑病症状。小儿高血压的体征表现为：

(1)分别测量上、下肢血压和扪诊脉搏。主动脉缩窄者，下肢血压和脉搏变化大。

(2)肾血管性高血压可在脐周、上腹部等部位听到血管杂音。

(3)检查皮肤和骨骼系统，是否有多发性纤维瘤的咖啡牛奶斑(cafean-laitsports)，库欣综合征的痤疮、多毛和皮纹，系统性红斑狼疮的关节病变和特征性红斑。

(4)眼部检查是否有高血压视网膜病。

(5)甲状腺是否肿大，是否有突眼等。

3．辅助检查

(1)实验室检查

1)尿细菌培养 阳性表明尿路感染。肾脏疾病有血尿及蛋白尿。泌尿道肿瘤和尿路外伤有血尿。尿比重＜1．025表明肾脏浓缩功能降低。

2)尿17-羟类固醇、17酮类固醇测定两者增高示肾上腺皮质功能亢进。

3)香草基杏仁酸(VMA) 嗜铬细胞瘤患者VMA排量显着高于正常。VMA正常值随年龄增长而降低，15岁接近成人。

(2)影像学检查

1)尿路平片 观察肾脏形态大小及位置。患侧肾脏较健侧小，可呈凹凸不规则或皱褶状，对诊断先天性肾发育不全、肾血管病变、肾脏肿瘤、肾动脉瘤等提供线索。

2)静脉肾盂造影 观察泌尿道管腔显影情况。肾脏均匀缩小为慢性肾小球肾炎；集合管系统扩张为尿道梗阻；一侧肾盏显影延迟为单侧肾动脉狭窄。

3)肾动脉造影 判断狭窄、阻塞、缺如或畸形等，是肾血管疾患直观诊断手段。肾性高血压可做数字减影血管造影。

4)必要时作腹主动脉造影或腹膜后充气造影。前者直接观察病变部位；后者能发现肾上腺皮质增生或肿瘤病变。

(3)放射性核素肾图 反映肾血流量运行及肾脏吸收和排泄机能。以鉴别高血压为肾源性或其他原因所致。肾血管性高血压肾图异常出现率70%～85%。

(4)B型超声波 测肾脏大小、位置，判断肾脏内囊性或实质性病变以及泌尿道内结石。头颅超声波检查能提示颅内占位性病变。

(5)其他检查

1)肌丙抗增压素(Sarlasin)试验 经静脉注射后血浆肾素活性明显增高。肾血管性高血压90%示阳性反应，可为筛选方法。

2)苯胺唑啉(Regitine)试验 用苯胺唑啉0．05～0．1mg作静脉注射，每隔1分钟测血压1次，若血压下降4．7～3．3kPa，并持续3～5min为阳性反应，用于检查嗜铬细胞瘤等疾病。此试验能引起严重低血压，操作要谨慎。

3)肾脏放射性核素影像技术 观察放射性核素在肾实质内浓缩、显影状态，观察其排至肾盂、肾盏、离开肾脏动态过程。对肾血管疾病引起缺血定位特别敏感，为鉴定两侧肾功能提供有用资料。

【治疗】：

尽早找出原发病，密切观察血压变化，随时调整剂量。高血压处理大致分非药物性治疗和药物性治疗。

1．非药物性治疗

(1)控制体重过快增长，对肥胖患者更有必要。控制热量过多摄入，保持体重在正常范围之内是重要措施。

(2)限制饮食中钠盐摄入。每日盐限制在3g。相应控制高胆固醇和高蛋白饮食，以免发生高脂血症。

(3)适当体育活动，有助于控制体重增加，精神放松性锻炼可减轻精神紧张。

2．药物治疗

(1)利尿剂 噻嗪类应用最普遍，襻利尿剂用于高血压伴肾功能不全。机制：排尿利钠、降低血容量，长期应用可作用血管平滑肌降低受体对缩血管物质敏感性。

氢氯噻嗪(双氢克尿塞) 每日1～2mg／kg，分2～3次口服。

呋塞米(速尿) 口服起始量每次1～2mg／kg，每日2～3次，或每次1mg／kg，肌注或静注，每日1～2次。

但两药长期用可引起血钾、钠、镁降低，尿素、钙、胆固醇升高，糖耐量降低。

(2)β受体阻滞剂 常用有非选择性β受体阻滞剂如普萘洛尔，选择性β受体阻滞剂如阿替洛尔、美托洛尔。机制：①通过阻断β受体，降低心输出量，引起外周血管适应性改变，外周血管阻力下降；②减少肾素分泌与释放；③通过中枢神经系统直接作用或影响去甲肾上腺素释放，降低交感神经活性。

普萘洛尔 每日0．5～2mg／kg，分2次口服；

阿替洛尔 每日0．5～1mg／kg，分1～2次口服；

美托洛尔 每日0．5～2mg／kg，分1～2次口服。

不良反应 抑制心肌收缩力、房室传导时间延长、心动过缓、低血糖和血脂升高。非选择性类药物对伴充血性心衰、支气管哮喘、糖尿病患儿应慎用，因其易诱发支气管及外周血管痉挛。

(3)钙拮抗剂 常用药物硝苯啶、维拉帕米和地尔硫䓬。机制：阻止钙离子内流，抑制细胞内贮存释放，降低细胞膜钙通道口数量和敏感性，直接扩张血管。

1)硝苯啶 具较强扩血管作用，可改善肾功能，对中、重度高血压疗效较好。剂量每日0．2～0．5mg／kg，分3～4次，口服10min起效，1h达血浓度高峰；舌下含5min起效，20～30min达血浓度高峰，最长维持4～8h。

2)维拉帕米(异搏定) 剂量每日2～3mg／kg，分2～3次口服。其对窦房结的自律性、房室传导有抑制作用，可使心率减慢，有心脏传导阻滞、心功能不全、病态窦房结综合征者慎用或忌用。

3)地尔硫䓬 剂量每日1～2mg／kg，分2～3次口服。降压作用介于上两者之间，对心肌抑制作用较维拉帕米弱。

(4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 第一代为卡托普利(captopril)，第二、三代为依那普利(enalopril)和Lisinopril。机制：①抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ，扩张小动脉。②增加激肽与前列腺素活性达到扩张血管。此药对不同肾素分泌型高血压均有效。尤对高肾素型疗效更显着，长用不产生耐药性。

1)卡托普利 起始量每日0．15～0．3mg／kg，8～12h一次，常用量每日1～5mg／kg，分3次口服。口服迅速吸收，15min起效，1h达高峰。不良反应中性粒细胞减少，味觉失常、皮疹、蛋白尿。

2)依那普利 口服起始量每日0．1～0．2mg／kg，常用量每日1mg／kg，分1～2次。作用较卡托普利强4～9倍，持续较久。

3)Lisinopril 口服起始量每天0．2mg／kg，常用量每天1mg／kg，每日一次即可，作用更持久。药效和依那普利相同。

(5)血管扩张剂 此类药包括肼苯达嗪(hydrdazine)、硝普钠、敏压定(sodiunnltroprasside)和低压唑(diazoxide)。机制：松弛小动脉平滑肌，扩张外周血管，降低外周阻力。硝普钠除此作用外，还可扩张冠状动脉。

1)肼苯达嗪 用量每日0．75～1mg／kg，分2～3次口服。一般不单独使用，而与β阻滞剂、利尿药合用疗效好。

2)硝普钠 有效剂量为每分钟1～8μg／kg，从小剂量开始，每分钟0．5μg／kg，常用量每分钟1～2μg／kg。硝普钠在停药数分钟后作用即消失，需持续静脉点滴。通常以10～20mg溶于5%葡萄糖溶液100ml中，调节滴速开始以每分钟5μg／kg速度输入，逐渐增加每分钟1～2μg／kg，最大剂量不超过每分钟8μg／kg，疗程依病情而定，最长持续10～30d。

硝普钠必须新鲜配制，滴注时避光，溶液最长用4h，且不能与其他药物混合同一容器使用，其降压作用强且效果确实，静脉给药立即奏效。肝肾功能不全者慎用。

3)敏压定 用量每日0．2mg／kg，分2次口服，每隔2～3d增加每日0．01～0．02mg／kg，因有水钠潴留，最好加用利尿剂。敏压定作为二线药应用，在使用多种降压药无效时用敏压定仍有效，特别对终末期肾功能衰竭的恶性高血压有效。

4)低压唑(二氮嗪) 用量每次3～5mg／kg，静脉注射1～2min起作用，2～3min作用最强，持续4～12h，为高血压危象首选药物。有心力衰竭、糖尿病及肾功能不全的重症高血压禁用。

3．高血压危象治疗 首先迅速使血压下降，同时对靶器官损害和功能障碍给予处理。青少年高血压危象必须在1h内降至21～22／13～14kPa，儿童血压必须在1h内降低25%。静脉给药低压唑每次1～3mg／kg，快速静脉推注，数分钟内有效，可5min后重复应用，最大剂量为300mg。硝普钠每分钟0．5～8μg／kg，静脉滴注，该药大剂量或长时间用可发生硫化氰酸盐中毒，故＞72h必须监测。

柳胺苄心安每次0．25mg／kg，2min内静脉推注，亦可每小时1mg／kg滴注，最大量每日＜300mg，目的有效降血压，并保证脑和其他生命器官充足血液供应，但要注意过快过低血压降低可影响生命器官血流灌注量。待有效控制血压同时，抓紧有利时机进行病因治疗，必要时应急症手术。

待血压稳定，高血压危象缓解则改口服降压药继续治疗。情况虽属紧急，降压不宜过急。在治疗开始头6h先降低计划降压的1／3左右，以后的36～72h再使血压降至接近正常。