高钾性心律失常
出处：按学科分类—医药、卫生 上海科学技术文献出版社《临床心律失常诊疗手册》第163页（2099字）
高钾血症系指血清钾高于5.5mmol/L。可由多种病因引发，心脏毒性反应常为其首发症状，可出现各种类型的心律失常，严重者可致心搏骤停。
【发病机制】
(一) 降低心肌细胞兴奋性
当血钾逐渐增加时，静息膜电位负值减少，静息膜电位和阈电位之差值减少，与兴奋阈值接近，心肌细胞兴奋性升高。尔后，随血钾进一步升高，阈电位负值减少，静息膜电位与阈电位之差值增大，兴奋阈值升高，心肌细胞兴奋性降低。
(二) 延缓心肌细胞传导性
血清K+浓度为7mmol/L时，心房内传导减慢，形成宽而低的P波和(或)PR间期延长。但血清K+浓度为6～6.5mmol/L时，其传导速度加快，系与K+的抗迷走神经作用相关。血清K+浓度达7.5mmol/L或以上者，传导速度减慢，演变为Ⅰ度房室传导阻滞、Ⅱ度房室传导阻滞甚至Ⅲ度房室传导阻滞。高钾血症对传导系统的影响常均匀地波及心室，因此QRS波群开始部和终止部皆增宽。血钾升至8～9mmol/L时，QRS波群与T波融合形成正弦波形。
(三) 抑制心肌细胞自律性
高钾血症时心房传导组织、房室束和浦顷野纤维的快反应自律细胞膜IK通道的钾电导增高，加速K+外流，于是继快反应自律细胞的自动除极化减慢，自律性降低。
高钾血症对心律的影响颇为复杂，血清K+浓度缓慢升高,常可抑制心肌细胞自律性，伴不等程度的传导阻滞。尽管临床以缓慢性心律失常为多见，诸如窦性心动过缓、房室传导延缓和房室传导阻滞等，但也见于快速性心律失常，包括窦性心动过速、频发室早、室性心动过速甚至心室颤动。后者认为与心肌传导缓慢、单向传导并有效不应期缩短后折返形成有关。
【诊 断】
血钾在5.5mmol/L时，T波高尖，QTc缩短；血钾在6.5mmol/L时，QRS波开始增宽；血钾在7mmol/L时，P波变宽，PR间期延长，QRS波变宽；血钾达8mmol/L时，P波消失，QRS波明显增宽，ST段向下偏移，伴窦房、房室及室内传导缓慢，甚至阻滞。血钾达12mmol/L时，可出现室性停搏及心室颤动。
总之，不同的血钾浓度其心电图各异，可显示不同类型的心律失常。
图5-2-1，5-2-2示高钾血症心电图表现。
图5-2-1 高钾血症致P波减低，T波高尖
图5-2-2 高钾血症致Ⅱ°Ⅱ型AVB伴完全性左束支传导阻滞
【治 疗】
1.积极针对原发病治疗，消除引发高钾血症的病因。
2.限制钾的摄入 应尽量避免食用富含钾的食物及可能提高血钾的药物。
3.加强钾的排出：
(1)经肾排钾：可给予排钾利尿剂、高钠饮食。
(2)经肠道排钾：口服阳离子交换树酯、25%山梨醇保留灌肠，在肠道中与钾离子交换，促进排钾。
4.透析 对病情严重或伴有肾功能不全者，可采用透析治疗。
5. 葡萄糖酸钙 可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状况的影响，以使阈电位恢复正常。立即以10%葡萄糖酸钙液10～20ml与等量25%葡萄糖溶液稀释后缓慢静脉推注。本法奏效快，静注后1～3min见效，但历时短暂仅30～60min。洋地黄使用者禁忌。
6. 促进钾向细胞内转移：
(1)乳酸钠或碳酸氢钠溶液：静脉快速滴注11.2%乳酸钠溶液100ml或4%～5%碳酸氢钠溶液100～200ml，病情严重者可缓慢静脉推注。
(2)葡萄糖胰岛素液静脉滴注：25%～50%葡萄糖溶液100ml，或10%葡萄糖溶液500ml，按3～4g葡萄糖用1U胰岛素的比例加入普通胰岛素，充分混匀后，静脉缓慢推注或滴注。
图5-2-3 高钾血症致室性心动过速