肺栓塞与肺梗死

出处：按学科分类—医药、卫生 上海科学技术文献出版社《急诊影像诊断手册》第49页（1607字）

肺栓塞大多为周围静脉内血栓脱落入肺动脉引起，少数肺栓塞原发于肺动脉内。栓塞后发生肺血管壁坏死、渗出而造成肺梗死。多发生在老年人，常见于心肺疾病、骨折患者长期卧床后发生静脉血栓或右心附壁血栓形成。根据栓塞部位、程度、大小、数量及有无心肺疾患共存，其病理改变和临床表现不同。较小肺动脉栓塞，侧枝循环可以代偿。大分支栓塞，则累及处血流减少。大量而反复发生肺小动脉栓塞可导致肺动脉高压，甚至引起急性肺源性心脏病。临床上大多数患者可无症状。大分支栓塞可引起呼吸急促，脸色苍白或青紫，心动过速，低血压性休克等。

肺栓塞合并肺梗死时，气急、呼吸困难持续加重，脉搏加快，可有发热、胸痛。有心肺疾病者，常有心律不齐，全身性高血压等严重症状，甚至发生急性肺动脉高压，急性肺源性心脏病，右心衰竭而死亡。

【X线诊断】

肺动脉栓塞多发生于两肺下叶，尤以右下肺后基底段为多见。胸片可阴性，当肺动脉大分支或许多小动脉栓塞引起肺循环障碍时，X线表现为局限性或普遍性肺血减少，肺纹理稀少，肺野透亮度增高。肺动脉大分支栓塞可使一侧肺动脉增粗，短期随访，继续增粗，随着血栓溶解、分裂，又回复正常。若为周围小动脉大量栓塞，常可发生急性肺源性心脏病、肺动脉高压及奇静脉、上腔静脉扩大等右心衰竭改变。伴有肺梗死时，在两下肺近肋膈角基底部见片团状影，实变区大小差异大，一般约为3～5cm，也可多发性，常伴少量胸腔积液。在切线位时，呈典型楔形，底贴胸膜，尖向肺门。病侧膈肌升高，运动受限。继发感染可形成空洞，病变机化常残留疤痕影。

【CT诊断】

CT平扫可见栓塞相应区域肺血管分支变细减少。完全性栓塞则血管腔内为低密度栓子所占有。部分性栓塞在急性期由于栓子游离在血管腔内，其横断面呈圆形低密度，周围为造影剂血流的高密度带。若与扫描层面平行则呈条状，同样周围有条状高密度血流影形成“双轨征”。慢性期，由于血栓收缩不规则且与血管壁粘连而呈偏侧性。上述急、慢性可同时存在，伴肺梗死时，梗死灶呈楔形实变，底贴近胸膜，尖向肺门，常伴胸膜反应，急性期病灶边缘模糊。UFCT可克服一般CT的呼吸运动伪影，其诊断正确性可与肺动脉造影相仿。

【MRI诊断】

由于血管内血液的流空效应，在SE序列中，栓子呈中等到高信号，增强可进一步确定血管中栓子。肺梗死表现为尖端指向肺门的楔形影。增强后表现颇具特征性，显示肺梗死灶血流区增强，非血流区不增强。

【血管造影与DSA诊断】

肺动脉造影对肺叶、肺段动脉栓塞可确定其部位和范围，但对小于2mm血管栓塞不易显示。造影显示：①栓塞动脉中断或充盈缺损，尤其对肺基底部的改变最为可靠。②肺血减少。③肺动脉和静脉血流消失、延迟。

【鉴别诊断】

肺动脉栓塞区域血流减少应与先天性肺动脉狭窄的肺血减少鉴别，肺动脉狭窄同时有右心室增大，肺动脉段隆起及左肺动脉狭窄后扩张。临床听诊在胸骨左缘第二肋间闻及响亮而粗糙的收缩期杂音，伴有震颤，肺动脉瓣第二音正常或减低。

大面积肺梗塞应与大叶性肺炎鉴别，后者为渗出性实变，结合临床症状易于鉴别，一般抗炎治疗后2周消散。肺梗死病变大小可呈楔形靠近胸壁，吸收较缓慢，大约需3周或更长时间。