多发性硬化
出处：按学科分类—医药、卫生 中医古籍出版社《神经内科手册》第289页（13027字）
多发性硬化(Multiple sclerosis MS)是一种较为常见的中枢神经系统原发性脱髓鞘性疾病。其病理特征是中枢神经系统白质脱髓鞘和继发性胶质增生的炎性病灶，并在脑和脊髓的白质中形成散在多发性不规则脱髓鞘性硬化斑块，故而得名“多发性硬化”。病程经过呈反复缓解与复发；临床表现复杂多样，早期易误诊。MS在世界上分布广泛，特别是在北半球寒温带地区，如欧美一些国家患病率为50／10万～100／10万，苏格兰北部的Orkney群岛患病率高达150／10万～300／10万；我国目前尚无MS的患病率调查资料，从临床报道看，我国MS患病有逐年增高的趋势。该病的病因迄今不明，故无特效疗法。近年来我国学者采用中医药及中西医结合治疗，取得了一定的疗效。
根据MS的临床表现不同，相当于中医学中的不同病证，如以肢体无力或瘫痪为主者，相当于中医学中的“痿证”、“风痱”；如语言障碍伴有肢体无力或瘫痪者，相当于中医学的“喑痱”；以头晕为主者，相当于中医学中的“眩晕”；步态蹒跚、共济失调者，相当于中医学中的“骨繇”；以视力障碍为主者，相当于中医学中的“视物昏”、“青盲”等范畴。
【病因病机】
一、西医病因病理
MS的确切病因尚不清，但近年来对MS的病因及发病机制的研究取得了一些进展，认为与多种因素有关。
(一)易感基因说：遗传因素在MS的发病中起重要作用，临床观察发现MS病人10%有家族史，第1代亲属中发病率为普通人群的5～15倍，血亲患病高于普通人群15～30倍，通过双生子的观察研究发现单卵双生子患病一致率为25%～50%，而异卵双生子患病一致率为5%～15%。从这些资料说明MS是一种具有免疫基础的遗传性疾病。
(二)病毒感染说：MS患者在首次发病前约有10%～41%病人有感染史。但目前的研究还缺乏充分证据说明病毒感染是MS发病的直接病因。
(三)自身免疫说：在急性期或复发期及慢性进展期的MS病人外周血中抑制T淋巴细胞(Ts)减少，辅助T淋巴细胞(Th)与Ts的比值(Th／Ts)升高，而缓解期MS患者Ts基本恢复正常，Th／Ts比值下降，这些改变提示MS的病情变化与细胞免疫有关。临床应用激素和其他免疫抑制剂治疗急性期或复发期的MS病人，可取得疗效等。均说明病人是有免疫调节障碍。
(四)环境因素：流行病学调查结果说明MS的发病与地理纬度有一定关系，远离赤道地区MS发病率高，全世界发病率最高的地区纬度60°N。MS高发区在15岁以前移民到低发区，这些人群发病率明显下降至与低发区的人群相同。如高发区的人群在15岁以后移民到低发区，则发病率与高发地区相同。这个结果表明15岁以前与一个共同的外界因素接触是MS的发病基础。
(五)其他因素：如维生素B12缺乏，影响髓鞘的合成和完整性。又有人认为与内分泌因素有关，在妊娠时MS的病情有改善，但分娩后即可恶化等，均表明性激素在MS发病中有一定作用。另外，情绪波动、过度劳累、精神刺激、外伤、手术、普通感染及生活方式等诸多因素可诱发。
综上所述，MS的病因尚不十分清楚。但多数学者认为遗传基因决定个体具有易感性，在病毒感染及其他外界环境等因素的激发下，致使机体免疫调节功能障碍，表现异常自身免疫应答而发病。
二、中医病因病机
(一)先天禀赋不足或素体虚亏，肾虚则肾精不足，髓海空虚，脑失所养，发为“眩晕”，四肢痿软无力，则为“痿”；肾精不足，精不能生血，则肝目失养，故“视物昏”或“青盲”。
(二)正气不足，腠理疏松感受六淫之邪，风寒之邪夹湿外袭，阻闭经脉，气血不畅，筋肉失养致手足麻木，四肢痿软无力致“痿”。
(三)脾为后天之本，津液气血生化之源。饮食不节损伤脾胃，脾胃虚损，脾失健运，聚湿生痰，痰湿阻滞，清阳不升，发为“眩晕”；脾胃受损，津液气血生化不足，清窍失养，则语言不利，筋脉失养则四肢无力，发为“喑痱”。
(四)久病损及肝肾，或素体肝肾不足。肝血赖于肾精的化生；肾精又赖肝血的濡养，精与血相互资生和互相依赖。肾精亏损导致肝血不足；肝血不足又可导致肾精虚亏，则筋骨失养、肢体无力，步态不稳发为“痿”或“骨繇”。
【临床表现】
MS起病快慢不一，我国病人多以急性或亚急性(从发病至症状发展到最严重时间，在一周之内为急性，一个月之内为亚急性，一个月以上则为慢性)起病。发病年龄为10～50岁，以20～40岁多见，10岁以下和50岁以上较为少见，国内尸检资料最小为1．5岁，最大为64岁。性别以女多于男，男女之比为1∶1．2～1．9。
一、症状与体征
MS临床有两个特点，一是在时间上病程较长，临床经过呈反复缓解与复发(症状恢复或好转且稳定一个月以上时称为缓解。病情复发加重出现新的征候且持续24小时以上时称为复发)；二是在空间上中枢神经系统白质中散在多发性病灶，故临床表现复杂多端，给早期诊断带来一定困难。
(一)首发症状：中枢神经系统损害引起的任何一种神经功能障碍表现，都可能成为本病的首发症状。临床最常见的有突然视力障碍、感觉异常、或肢体无力等。
(二)运动障碍：MS早期出现肢体无力或瘫痪，根据损害的部位，可表现单瘫、偏瘫、三肢瘫、四肢瘫或截瘫等。肌张力增高，腱反射亢进、踝阵挛、病理反射阳性等上运动神经元损害；亦有少数伴有下运动神经元损害，表现相应局部的肌肉萎缩；小脑或脊髓小脑束受损者，出现步态不稳，小脑性共济失调，意向震颤等；也可有感觉性共济失调。
(三)感觉障碍：感觉障碍也是常见的症状之一，表现如肢体麻木，蚁行感、奇痒、束带感、烧灼感等。客观感觉障碍根据病灶部位，可为偏侧、双侧或节段性，可对称性或不对称性感觉减退。颈段病损可出现Lhermitte征，但此征不是MS病人特有的体征，凡颈髓受损者，如颈部外伤、颈椎病、颈部肿瘤等均可能出现Lhermitte征，临床应注意鉴别。脊髓后束受损可出现深感觉障碍。
(四)精神症状：MS以情感障碍最为常见，表现欣快、抑郁、焦虑等。记忆障碍和认知障碍是MS病人心理障碍的主要表现，缓解复发型的病人58%有不同程度的近记忆障碍。缓慢进展型病人随病程进展智能障碍更为严重，晚期病人可表现为痴呆。智能障碍程度与胼胝体病变程度有关，MS病人胼胝体有不同程度变性、脱髓鞘、萎缩等改变；另外与病损后脱髓鞘硬化斑中断连结前额叶及边缘系统的白质纤维，病人也可出现智能障碍。
(五)脑神经损害：MS临床早期以视神经受损最为常见，多表现为一侧视力突然减退，或两眼交替出现症状，有的甚至在短时间内出现黑矇。视力减退要及时有效的治疗，否则视神经萎缩，致残率很高。其他脑神经损害有眼球运动障碍、复视、眼球震颤、面瘫、面部感觉障碍、吞咽困难、构音障碍等。
(六)核向性眼肌麻痹：表现为向一侧注视时，一眼内收不能，另一眼能充分外展但有水平眼震。提示内侧纵束受损，脑干有病变。此征不是MS特有的体征，临床应注意鉴别。如年轻人双侧核间性眼肌麻痹应高度怀疑可能是MS。
(七)发作性症状：发作性症状的特点：①症状突然发生，突然停止，持续时间短，一般数秒至数分钟；②发作呈刻板样或反复发作；③发作频率不等，每日数次或数日1次；④多为自发，亦可诱发；⑤发作时神志清晰，脑电图正常；⑥各型的发作症状多出现在MS的早期或病情恶化期。常见发作症状有：①癫痫发作。表现为全身性强直一阵挛发作、全身性肌阵挛或癫痫持续状态。癫痫发作与脱髓鞘斑块邻近大脑皮质运动区有关。如癫痫发作为MS首发症状时要注意与原发性癫痫鉴别。②痛性强直发作。表现一侧肢体或某一肢体局部疼痛强直样发作，痛性强直发作为脊髓传导束不完全性脱髓鞘引起运动传导冲动向周围扩散的结果。③三叉神经痛。在三叉神经分布区疼痛发作，酷如三叉神经痛，多与痛性强直发作伴发。④发作性猝倒。表现突然双下肢或四肢无力坠地，片刻后自行站起，无意识障碍。⑤其他有发作性复视、发作性视力障碍、发作性奇痒及构音障碍等。
(七)括约肌症状：脊髓横断性损害时，伴有括约肌功能障碍，主要表现尿失禁、尿潴留，大便多为便秘或排便困难。
总之，MS的症状与体征是复杂多变的，常从某一局灶症状开始，随病程反复复发又出现新的症状与体征。
二、临床分型
(一)良性型：急性起病，复发次数少，发作后又能较充分或基本缓解，病程10年以上神经功能仍属正常。
(二)缓解复发型：临床最为多见，急性起病反复发作，每次发作后可部分或大部分缓解，缓解期可达数月至数年不等，病残程度轻。
(三)缓解进展型：急性或亚急性起病，病程早期病情多能缓解，在以后的病程中症状和体征难以充分缓解，病情逐渐加重，病残率较高。
(四)慢性进展型：慢性或隐匿性起病，症状、体征逐渐加重，或呈阶梯式进展，病残率高，病残出现的早而且严重。
(五)急性脑型：起病急剧，病情进展迅速，多在数周或数月内死亡。首发症状多以精神症状及意识障碍为突出表现，常伴有头疼、恶心、呕吐、抽搐、瘫痪及病理征等。
【实验室及特殊检查】
目前对MS尚无特异诊断的检查方法，某些检查指标异常，只能提示可能是MS。
一、血液检查
外周血(PB)异形淋巴细胞异常在急性期或复发期及慢性进展期的MS病人，PB中抑制T淋巴细胞(Ts)数目减少，辅助T淋巴细胞(Th)与Ts之比(Th／Ts)值升高；恢复期(缓解期)MS患者PB中Ts数及Th／Ts比值均趋于正常。临床观察高比值持续时间长的患者病情重，相反高比值持续时间短的患者病情轻，病情缓解的快。如连续观察Th／Ts的变化有助于监测病情，判断预后及指导治疗。
二、脑脊液(CSF)检查
(一)外观正常。
(二)压力大部分正常，少数病人压力升高。
(三)部分急性期患者细胞数轻度增加，一般为50～100个，主要为淋巴细胞，亦可出现浆细胞。
(四)约有30%～40%病人总蛋白轻度增高，90%病人γ球蛋增高。
(五)IgG合成率增高(正常值5．8mg／d)；IgG指数增高(正常值0．5)；我国的MS病人约有59．4%可检查出IgG寡克隆区带。
(六)MBP增高(正常4ng／L)急性期病人约有90%MBP增高，病情缓解2周后大多数恢复正常。定期检测MBP可作为病情活动监测指标。
三、电生理检查
(一)视觉诱发电位(VEP)：确诊的MS病人约有70%～90%VEP出现异常，表现P100双侧或一侧潜伏期延长(＞150毫秒)、波幅明显降低甚至不出波等；当视力障碍恢复后，VEP异常仍可持续一段时间。
(二)听觉诱发电位(BAEP)：MS病人约有36%～65．4%BAEP异常。正常BAEP在12．5毫秒内共有7个波，Ⅴ波最高，Ⅱ波最低。通过BAEP检查可发现脑干亚临床病灶。
(三)体感诱发电位(SEP)：MS病人约有50%～70%有异常改变，表现神经传导速度减慢，潜伏期延长(上肢N20延迟至25毫秒，下肢P40延至43～46毫秒)。
(四)眼震动图(ENG)：ENG是研究自发性凝视眼震和诱发性眼震及快、慢速眼动的一种电生理检查方法。ENG对眼动和眼震做精确的定量分析，能判定和测量眼震的方向，眼动平面、振幅、频率、快慢相及角速度等。MS患者ENG异常率为30%～44%，次于视觉诱发电位。临床上应用ENG和诱发电位检查，两者可相互弥补其不足，联合应用可以提高对MS患者亚临床病变的检出率。
(五)脑电图(EEG)：MS急性期病人约有35%～52．3%EEG轻度异常。主要表现以δ节律为主的弥漫慢波，少数病人出现δ节律。
四、影像学检查
(一)CT检查：急性期或复发期MS病人，在脑室周围及半卵园中心白质区见不规则多发的低密度病灶，边界不清。增强造影病灶区显示密度增高影，与肿瘤相似但无占位效应；在病情缓解期病灶可缩小，边界清楚；晚期病人可见脑室扩大，脑沟加宽等脑萎缩改变。
(二)脑MRI检查：急性期95%病人可检出病灶，特别是能发现CT难以发现的脑干、小脑、高颈段的病灶。MRI检出的病灶形态多为卵园形、椭园形或环状；大多数病人的病灶为多发，最多见于脑室傍、胼胝体、其次为脑干、小脑，而基底节区较少见。表现T1加权像为低信号(长T1)或等信号，病灶边界多不甚清楚；T2加权像表现为高信号(长T2)。有少数病人病灶周围轻度脑水肿，一般无占位效应。在慢性期T1加权像呈均匀低信号，边界清楚，T2加权像呈高信号。脊髓MRI检查，急性期脊髓受累节段肿胀增粗，外形呈纺捶形；受累部位多为颈髓，其次为胸髓。表现为多处散在斑片状或斑点状长T1及长T2，以T2加权像上高信号斑显示清晰。晚期可见脊髓萎缩，局限脊髓某一些节段或贯穿于脊髓全长，病程越长萎缩越明显。
【诊断与鉴别诊断】
一、诊断
MS虽有许多实验室检查方法，但迄今尚无一项实验室检查对MS诊断有特异性，故诊断仍需依靠临床，详细迅问病史和神经系统检查及各项辅助检查综合判断。①根据病史及临床症状和体征，确定中枢神经系统中有两个或两个以上的病灶；②病程中有两次或两次以上缓解复发的病史，病程在6个月以上；③除外中枢神系统其他疾病；④结合辅助检查，特别是MRI及诱发电位支持多病灶；⑤激素治疗有效等可确诊。对可疑的病例要登记追踪随访观察。
二、鉴别诊断
(一)急性播散性脑脊髓炎(ADEM)：与MS同属于炎性脱髓鞘性疾病，急性期两者不易区别。①ADEM起病急，迅速达高峰，出现意识障碍；②病程短，经治疗后1个月即恢复；③是单相性疾病，治愈后不再复发；④ADEM是急性脊髓横断性损害，呈对称性炎性脱髓鞘样改变，全身炎症反应明显，如发烧、呕吐、头痛，脑脊液细胞数高，蛋白高等。
(二)急性脊髓炎(ATM)：视神经脊髓炎型MS在尚未出现视神经改变时，则两者不易鉴别。①ATM在疾病的全过程中仅有脊髓症状和体征；②ATM经VEP、MRI检查均无阳性改变。
(三)皮质下动脉硬化性脑病(SAE)：SAE临床表现以精神症状较突出。①SAE有高血压及动脉硬化病史；②起病缓慢，逐渐加重；③病程中有卒中史或腔隙脑梗塞；④发病年龄多在55～60岁。
(四)球后视神经炎：①多为双眼同时发病；②表现视力急剧下降，并伴有眼球疼痛；③视乳头水肿；④经治愈后一般不复发；⑤无中枢神经受损的症状和体征。
(五)颅内肿瘤：①缓慢发病；②病情进行性加重；③有高颅压征；④脑CT检查可见占位性病变，中线结构移位；⑤CSF中IgG、OCB(一)。
(六)脊髓血管病：①突然发病，迅速达高峰；②脊髓呈横断性或半横断损害；③病程经过逐渐好转；④如是出血性可见血性脑脊液。
(七)亚急性联合变性(SCD)：①中年患病；②亚急性或慢性起病；③有脊髓后索、锥体束及周围神经受损之体征；④血清中维生素B12降低，胃液分析胃酸减少。
【治疗】
一、西医治疗
(一)肾上腺皮质激素
肾上腺皮质激素在超生理浓度时，有抗炎症、消水肿、抑制免疫反应等作用，可减少毛细血管通透性，稳定血脑屏障，抑制淋巴细胞生长因子的产生，减少鞘内IgG的合成，脑脊液中IgG指数恢复正常。在生理浓度肾上腺皮质激素并无抗炎及抑制免疫作用，故多数学者主张用大剂量冲击疗法。首选甲基强的松龙(MPS)500～1000mg或地塞米松(Dexa)20～30mg溶于葡萄糖注射液500ml中，缓慢(12～14h)静脉滴注，1日1次，3～5天后，病情改善稳定后，改泼尼松(Prednisone60～100mg／d，晨顿服。根据病情服用2～4周后逐渐减量，每周减2．5～5mg，减至30mg后改隔日减量，逐渐过度到隔日30mg，再逐渐减量至停药。不良反应有：满月脸，痤疮，骨质疏松及股骨头坏死、消化道出血、精神症状、失眠、水钠潴留、低血钾等。所以，在用激素时注意补钙，预防骨质疏松及股骨头坏死，以及补钾和保护胃粘膜药物。有溃疡病、肺结核、糖尿病、高血压、精神病等禁用。
(二)免疫抑制剂
1．硫唑嘌呤(Azathioprine AZA)：AZA治疗MS可抑制T淋巴细胞，明显降低复发率。开始用量50mg／次，1日2次，口服。无明显不适则改为100mg／次，1日2次。或与激素合用，AZA50mg／次，1日2次，连续服用3年，每1至2个月用甲基强的松龙1000mg，冲击治疗3次。不良反应有恶心、呕吐、腹泻、抑制骨髓、损害肝脏及诱发癌症等。
2．环磷酰胺(Cyclophosphamide)：对B淋巴细胞及T淋巴细胞均有抑制作用，特别是抑制体液免疫。冲击治疗为400～500mg／次，溶于葡萄糖注射液500ml中，静脉滴注，10～14天为1疗程，总量达80～100mg／kg。小剂量维持治疗为50mg／次，1日2次口服，用药1年以上。不良反应有白细胞减少，血尿、白血病等。用药期间应注意补充液体，让病人多饮水，定期查尿、血等，当白细胞少于3×109／L或血尿应停药。
3．环孢菌素A(cyclosprorineA，cyc-A)：是一种真菌代谢产物，可调节T细胞介导的免疫反应。用量6mg／kg．d。不良反应较大，可引起肾小球局部缺血坏死等。
(三)血浆交换(Plasma exchange PE)
PE疗法可清除MS病人血清中致病因子，根据具体情况，每1～2周交换1次，每次交换的血量相当体重的5%(50ml／kg)。连用10次或直到症状改善。不良反应可出现短暂性头痛，血压下降等。如在血浆交换前半小时，肌注阿托品0．5mg可避免不良反应的发生。本疗法价格昂贵，操作复杂。
(四)免疫球蛋白
免疫球蛋白可增强机体抵抗力，预防感染等，在炎症脱髓鞘损伤过程中能促进髓鞘的修复。用量400mg／kg．d，静脉滴注，连用5天，以后每2个月用1次。
(五)对症治疗
1．痛性强直发作：三叉神经痛、奇痒等发作时给病人带来痛苦及生活不便。可用卡马西平(Carbamazepine)100mg或用氯硝基安定(Clonazepam)2mg，或苯妥英钠(Dilantin) 100mg，或布洛芬(ibuprofen)0．2g，1日3次口服。
2．痉挛状态：是MS病人行走困难的重要原因，可选用下列药物治疗：
(1)氯苯氨丁酸(Baclofen)：是一种高效作用于脊髓部位的肌肉松弛剂，能抑制兴奋性神经递质的释放，常用剂量为40～75mg／d，从每次5mg开始，1日3次，逐渐增加致常用剂量。如用药24周后，效果不明显或有严重不良反应则逐渐减量停药。不良反应有嗜睡、恶心，头晕、尿潴留、呼吸抑制、心功能低下等。
(2)硝苯呋海因(Dantrolene)：是一种肌松剂，抗横纹肌强直性收缩。适用于无明显瘫痪或轻瘫病例，不良反应有头晕、嗜睡、腹泻、肝脏损害等。
(3)苯二氮
类：如安定、硝基安定，氯硝基安定等均有对抗肌痉挛作用，此类药物能抑制突触前传递，阻滞下行网状结构的活动，从而抑制γ运动神经元。临床可以单用亦可联合应用。
3．震颤：静止性震颤可选用安坦2mg，1日3次；氯硝西泮1．5～6mg／d；意向性震颤选用心得安10～20mg，1日3次；或异烟肼800～1200mg／d分次口服，注意肝脏损害。
4．排尿功能障碍：尿潴留选用拟胆碱药物，如氯化乌拉胆碱，1次5mg，1日4次，不良反应有恶心、呕吐、腹泻、心动过缓、低血压。尿失禁者选用抗胆碱类药物，如普鲁苯辛，每次15mg，1日4次；或丙咪嗪10mg，1日4次。不良反应有口干、嗜睡、体重增加，严重不良反应为极度兴奋，可同镇静药物联合应用。
5．精神异常：表现抑郁者用丙咪嗪，从小剂量开始，每次10mg，1日3次；焦虑可用多虑平25mg，1日3次，可逐渐增加至50mg，1日3次。
二、中医治疗
(一)辨证论治
1．肾阳虚损
［主证］头晕，语言不利，四肢欠温，步态不稳，双下肢无力，小便频数或失禁，大便稀溏。舌体胖大舌质淡苔薄白，脉沉细。
［治法］温补肾阳，填精补髓。
［方药］二仙汤合右归饮加减：仙灵脾12g，仙茅10g，生地12g，巴戟天12g，制附子12g，杜仲12g，山药20g，鹿角胶12g(烊化)。
气虚无力加黄芪、党参、白术益气健脾；血瘀加当归、丹参、川芎活血化瘀；大便秘结加肉苁蓉、麻仁温肾润肠通便。
2．肝肾阴虚
［主证］头晕耳鸣，腰膝痠软，四肢麻木无力，五心烦热。舌质红或暗红苔少而干，脉细或弦细。
［治法］滋补肝肾，填精补髓。
［方药］左归丸加减：生地30g，枸杞子15g，山萸肉12g，龟板胶12g(烊化)，知母10g，怀牛膝12g，盐黄柏10g，鹿角胶10g(烊化)。
口干、舌燥加麦冬、沙参滋阴润燥；头晕、耳鸣加灵磁石、生龙牡重镇潜阳；血瘀加当归、丹参活血化瘀通络；视力减退加决明子、谷精草清肝明目。
3．痰湿化热
［主证］头晕、头重、恶心、呕吐，脘腹满闷，双腿沉重、僵硬乏力。舌体胖大苔黄腻，脉滑数。
［治法］清热化痰，健脾和胃。
［方药］黄连温胆汤加减：陈皮12g，法夏12g，茯苓30g，苍白术各15g，枳实10g，竹茹10g，黄连6g，薏苡仁15g。
胸闷、腹胀加厚朴宽胸下气，苔白厚重用苡仁、苍术，加重健脾利湿作用；食少纳呆加砂仁、鸡内金理气醒脾化食；腰痠软加怀牛膝、仙灵脾温肾补肾。
4．气虚血瘀
［主证］头晕眼花，面色萎黄，四肢麻木，肢软乏力。舌质暗或有瘀点瘀斑，脉细。
［治法］益气活血，化瘀通络。
［方药］补阳还五汤加味：赤芍15g，川芎12g，桃仁10g，黄芪15g，当归12g，地龙15g，牛膝15g，制首乌15g。
四肢发凉者加桂枝；头痛肢麻者加天麻、白芍；若食少便溏者加白术、茯苓、炒苡仁健脾益气；大便秘结者加火麻仁、郁李仁润肠通便；小便失禁加益智仁、桑螵蛸温肾缩尿；下肢瘫痪软弱无力加牛膝壮骨强腰膝。
5．脾胃虚弱
［主证］食少便溏，神疲乏力，少气懒言，面色不华，四肢无力，步态不稳。舌苔薄白，脉沉细。
［治法］健脾益气。
［方药］四君子汤加味：党参15g，黄芪15g，白术15g，茯苓15g，山药30g，陈皮10g，甘草10g，当归10g。
胸闷、舌苔厚加苍术、苡仁、厚朴行气健脾化湿；食少加砂仁、鸡内金理气醒脾消食；便溏加补骨脂、肉豆蔻收敛止泻。
(二)中医药其他疗法
1．中成药
(1)金匮肾气丸每次6g，1日2次，口服，适用肾阳虚亏证
(2)杞菊地黄丸每次6g，1日2次，口服，适用肝肾阴虚证。
(3)知柏地黄丸每次1丸(或6g，)，1日2次，口服，适用阴虚火旺证。
(4)明目地黄丸每次1丸，1日2次，口服，适用肝肾阴虚视物不清。
(5)石斛夜光丸视物不清，每次1丸，1日2次，口服，适用于肝肾阴虚。
2．针灸治疗
主穴：中脘、血海、气海、三阴交、大溪等。配穴：上肢瘫取肩髃、曲池、外关、合谷、治瘫穴；下肢瘫取环跳、髀关、风市、足三里、阳陵泉、三阴交、悬钟、昆仑、迈步等；构音障碍取廉泉、合谷、通里；吞咽困难取天突、风池、廉泉等；视力障碍取睛明、球后、光明等；尿潴留取关元、气海、中极、肾俞；便秘取足三里、阳陵泉、天枢、大肠俞等。
(三)体疗
MS临床经过特点是反复缓解与复发，在一次复发后，病人难免不留有一定的后遗症。如四肢活动不利、步态不稳或痉挛性瘫痪等。在病情稳定后要注意功能练习，根据具体情况，不能独立练习者要进行被动运动，逐渐过度到主动运动。认真开展功能训练，对瘫痪的肢体可防止肌肉萎缩，关节强直，降低肌张力，加速肢体功能的恢复。在功能训练同时配合按摩治疗效果会更明显。
【预防】
(一)多发性硬化病情复杂多变，早期不易确诊，故对每位可疑病人，要详细了解病史，掌握病人的全部病情及病情经过，及早确诊，及早治疗。
(二)预防感冒：MS病人多数是因感冒后发病或复发的，预防感冒对预防MS很重要。
(三)避免不良环境：如高温等，不利于神经传导。要避免热水浴及其他热疗。
(四)增强体质：适当的体育锻炼，如体操，散步等应持之以恒。
(五)预防服药：病情平稳期，要长时间服中药调节机体，巩固疗效，延长缓解期，控制复发。
附：诊断标准
MS诊断新标准方案是1982年在美国华盛顿召开关于MS诊断专题会议，经过讨论研究筛选各项实验检查，最后确定以脑脊液寡克隆区带和IgG二项定为实验检查指标，诱发电位、MRI等提供临床下(亚临床)病灶的证据。标准包括临床支持诊断及实验支持诊断。
表 Poser诊断标准(1983)
