小儿危重病急诊医学进展

出处：按学科分类—医药、卫生 山东科学技术出版社《新编全科医生手册》第870页（1533字）

近几年国内儿科急、危重病临床医学的主要进展有无创持续气道正压(NCPAP)、高频振荡呼吸支持和血液净化等技术的进一步推广应用。

1．呼吸支持的临床研究：重症室间隔缺损先天性心脏病合并肺炎心衰、呼衰患儿，进行经鼻持续气道正压(NCPAP)治疗30分钟后PaO₂／FiO₂上升，左心室每搏量和心输出量增加，不加重高碳酸血症，提示NCPAP具有直接的心肺功能支持作用。

高频通气(HFO)以新生儿应用为多，HFO对重症RDS、胎粪吸人综合征及伴有气胸、持续肺动脉高压等并发症的新生儿肺疾患治疗安全有效，较常规机械通气具有更强的改善氧合、降低吸入氧浓度、血流动力学影响小等优点。

呼吸机相关性肺炎是机械通气的主要并发症，各地的主要病原菌相似，为铜绿假单孢、肺炎克雷伯、鲍曼不动等革兰阴性杆菌。耐药菌株和真菌感染呈增加趋势。因此，今后应加强对抗生素耐药菌株的监视，院内感染是国内儿科ICU的主要医源性问题，值得高度重视。

2．全身性炎症反应综合征(SIRS)：广义的SIRS概念包括代偿性抗炎症反应综合征(CARS)和混合性抗炎症反应综合征(MARS)。它是多脏器功能障碍综合征(MODS)等多种危重症的基本病理生理过程。

儿科ICU中SIRS发生率高达60%～80%，SIRS是继发性MODS发尘的机制，占94．1%。因此对继发性MODS治疗对策主要是免疫调控、均衡脏器功能支持，以达到基因表达水平的改善。对个体患儿需动态确定各脏器功能的可接受值，求得整体平衡和协调，避免过度治疗。

重症肺炎患儿的机体炎症反应失控，即促炎和抗炎反应失调，前者循环血中的干扰素γ和IL－4水平明显低于后者，提示重症肺炎的发生与TH2优势反应，即抗炎反应过强有关。符合SIRS诊断标准中的项目越多，病情越重，病死率越高。SIRS患儿血小板、C反应蛋白和补体C3、C4均明显增高，动态观察发现病情好转时，上述参数均较前明显下降，而恶化组C反应蛋白持续升高，血小板持续下降。SIRS的治疗仍停留在经验性阶段，免疫调节是治疗的关键。给予生大黄，每次100mg／kg，每天用3次治疗SIRS，患儿血清炎性介质和CRP明显降低。

3．休克：院内感染和其他治疗干预措施常是休克发生的诱因之一，已成为PICU危重症死亡最重要和最常见的直接原因。基于临床工作中休克分类的困难，将休克分为两种临床类型：原发性休克和继发性休克，或称为急性休克和亚急性休克，两型休克的起病、临床过程、预后均存在明显差异。

新生儿休克治疗前，各种血管活性因子均升高，提示交感－肾上腺素系统和肾素－血管紧张素系统在新生儿休克发生机制中的作用。中度休克以TXA2增加占优势；重度休克以PGI2占优势，两者失调是其特点；β－EP水平与休克程度平行，参与休克晚期低血压的成因。新生儿休克以缩血管物质分泌占优势，治疗以扩血管为主，晚期休克提倡应用纳洛酮。

休克是MODS患儿死亡最常见的直接原因，ALI和ARDS常是MODS最先和最常见的临床表现。国内在休克及ALI和ARDS的诊断分型以及流行病学方面均缺乏系统资料。因此，继续上述领域的临床观察研究十分必要。