肌肉松弛药所致的呼吸延迟恢复

出处：按学科分类—医药、卫生 山东科学技术出版社《麻醉科手册》第644页（2340字）

【原因】

一、非去极化类肌松药引起呼吸延迟恢复有以下原因：

(一)水、电解质失衡：酸中毒、低钾、低钙、高镁等可增强筒箭毒的作用，易造成对新斯的明拮抗无效的反应。临床上对肠梗阻、腹膜炎等引起的水、电解质紊乱或危重休克病人，如果术前未予纠正者，应避免用箭毒。

(二)低体温：麻醉中体温下降可增强箭毒等的肌松作用而出现呼吸延迟恢复，多见于新生儿及婴幼儿。

(三)重症肌无力、潜在性重症肌无力病人对非去极化类肌松药十分敏感，应禁用。

(四)吸入麻醉剂如乙醚、氟烷、甲氧氟烷等，与非去极化类肌松药有显着协同作用，二者合用时后者的剂量应减少，否则可能出现呼吸延迟恢复。

(五)具有类箭毒样作用的抗菌素如新霉素、链霉素、紫霉素等，均与去极化类肌松药有协同增强作用，详见本章第十二节。

(六)肾功能不全：通过肾脏排泄的肌肉松弛剂，如三碘季胺酚、氨酰胆碱等应禁用于肾功能不全病人，否则极易出现呼吸延迟恢复，甚至完全不恢复。

二、去极化类肌松药引起呼吸延迟恢复有以下原因：

(一)双重阻滞作用：在肝功能低下或肾功能不全病人，多次或长时间使用琥珀酰胆碱，可能导致中间代谢产物——琥珀单胆碱的蓄积，其结果是由去极化转变为非去极化而出现呼吸延迟恢复。为预防计，琥珀酰胆碱的总剂量最好不超过500毫克。

(二)病人的胆碱酯酶活性降低时，对琥珀酰胆碱有特殊敏感性。例如：①家族性血清胆碱酯酶减少；②肝实质病、肝功能低下、营养不良、恶液质、重度贫血、胆碱酯酶抑制剂中毒(新斯的明、毒扁豆碱)、有机磷农药中毒、某些细胞毒性药(如环磷酰胺等)、放射线照射等情况下，均可引起血清胆碱酯酶降低。这些病人对琥珀酰胆碱均可能产生敏感，如果用量过大或相对过量，均可能产生呼吸延迟恢复；③普鲁卡因与琥珀酰胆碱均由血清胆碱酯酶分解，二者并用时有可能发生呼吸延迟恢复。

(三)其他因素如碱中毒、高钾、低体温等均增强琥珀酰胆碱的肌松作用，当后者用量过大、时间过长时，均可能引起呼吸延迟恢复。

【诊断】 怀疑因肌肉松弛药而致呼吸延迟恢复时，首先要判断其阻滞的性质，鉴别方法有：①用电刺激末梢神经(如肘部的尺神经)，看手指活动的反应。如有反应则为去极化阻滞；如果反应弱者为非去极化阻滞。但在高度阻滞下，电刺激可以完全无反应，故这个方法有时在鉴别上仍有一定的困惑。②应用艾宙酚(吞锡龙)10毫克(0．2毫克／公斤体重)静注。如果有效或显出一过性效果，则阻滞性质可判定为非去极化阻滞。但在高度阻滞时，则也不一定有反应。

【处理】 麻醉下出现呼吸延迟恢复的原因错综复杂，往往需要在试验治疗过程中才能逐渐明确其原因，然后针对处理。

一、首先必须保持呼吸道通畅，持续人工呼吸，维持足够的气体交换量。如果为吸入全麻，应将麻醉尽量减浅。不能盲目给中枢兴奋药或拮抗药，以免增加处理的复杂性。

二、如果怀疑因长时间过度换气而造成二氧化碳减少所致的呼吸不恢复，应首先尽量减浅麻醉，然后调整控制呼吸的压力和次数(详见第十五章第二节)。如果出现四肢肌张力增加，这种无自主呼吸动作，可能为低二氧化碳和肺泡黑－白氏反射抑制所致，应减轻控制呼吸的压力、次数和幅度，以诱导自主呼吸动作的恢复，同时采取刺激气管的措施，如移动气管导管、插入吸痰管等以诱发咳嗽反射，有时有助于恢复自主呼吸。

三、如果怀疑因睡眠剂、镇痛剂过量，并与肌松药起协同增强而致中枢性呼吸抑制时，应首先持续人工呼吸，等待药物的抑制作用减弱，然后试用呼吸中枢兴奋药，以观察其反应。如果为中枢性呼吸抑制，经用兴奋药后多能收到一定效果。若无反应，或仅为呼吸次数增加而通气量仍不够充分时，多为肌松药所致。

四、如为非去极化类阻滞引起的呼吸抑制，一般应先施行人工呼吸观察一定时间(30分钟以上)，未能恢复时可试用新斯的明，分2～3次用药，总量达1．5毫克而仍无效者，不应再盲目加大新斯的明剂量，而以持续人工呼吸等待自主呼吸恢复为主要措施。同时可应用钾、钙制剂及纠正酸中毒、纠正低血压、应用利尿剂。

五、如果为去极化类阻滞引起的呼吸延迟恢复，主要靠持续人工呼吸，等待肌松药作用的消失，直至自主呼吸完全恢复为止。同时可试用电刺激膈神经、静脉输入新鲜血或0．3%氯化钾、5%氯化钙及50%高渗葡萄糖以维持满意的血压。

六、因使用肌松药引起的呼吸延迟恢复，经一段时间的持续人工呼吸或应用新斯的明，而使自主呼吸恢复后，仍应继续扶助呼吸直至各组肌肉的张力恢复为止。一般以能睁眼自如、握力增强，并能自动抬动头部为肌张力满意恢复的指标，否则应继续进行合理的呼吸管理。