心血管系统
出处：按学科分类—医药、卫生 中山大学出版社《脊髓损伤》第336页（1564字）
颈段脊髓横断后，周围交感神经系统包括由颈上、中、下交感神经节节后纤维组成的心上神经以及由T1～T5脊神经内交感神经纤维支配的主动脉也将完全与脑失去联系。但与此同时，包含于第3、7、9、10对颅神经中的副交感神经却不受影响。尤其是迷走神经对心脏的作用较强，必然发生交感和副交感神经的不平衡，而引起心血管功能紊乱。
交感神经节前神经元(SPN)是血管运动中枢发向心血管交感神经的神经信息最后通路。SPN接受血管运动中枢的神经冲动，经过换元后，传递至节后纤维。脊髓损伤可导致血管运动中枢与SPN之间的传导通路发生中断，导致正常的中枢神经短期血压调节功能机制发生障碍。在脊髓损伤早期，体位改变，短期调节失效，致体位性低血压，从而出现大脑供血不足的症状。横断性脊髓损伤患者血液静息状态的儿茶酚胺水平较低，且当患者由仰卧位改变为坐位时，肾上腺素或去甲肾上腺素的分泌并无显着提高，从而提示血压短期调节机制失效。
脊髓除了是传递血管运动中枢支配SPN信息的中转站之外，脊髓内交感神经网络对调节心血管活动信息的处理、对交感神经冲动发放的水平也有不可忽视的影响。在交感神经兴奋和抑制性通路之间，有中间神经元沟通。当脊髓损伤后，中断了血管运动中枢对SPN的控制，剩余的控制是由脊髓背根和中间神经元组成脊髓通路来完成的。在慢性脊髓损伤的大鼠，脊髓损伤一个月后，SPN萎缩出现逆转，SPN树突重新塑型，以及SPN周围的神经胶质细胞反应性增生的消失，标志脊髓损伤远端SPN传导通路的重新建立和交感神经功能的部分恢复。临床上表现为体位性低血压症状的好转和消失。在这一阶段可出现植物神经过反射。
世界卫生组织制定的脊髓损伤所致体位性低血压的诊断标准为：①血压突然下降≥15mmHg；②血压下降出现在直立位7min以内；③伴有重要器官灌流不足。治疗以改善病人功能状况为目的，而不以达到某一血压标准为目的。
脊髓损伤所致体位性低血压可分为有症状和无症状两型。有症状型表现为：头晕目眩、眩晕、乏力、恶心、视力模糊、心绞痛、呼吸困难及昏厥等症状，主要是由于大脑供血不足所致。而无症状型则无明显大脑供血不足所致的临床症状。
脊髓损伤后体位性低血压的治疗部分病人随着伤后时间的推移、肌张力的增加、神经功能的部分恢复，可以通过斜立训练以及座位训练而适应。体位性低血压首选治疗为非药物治疗。当舒张压等于或大于70mmHg时，脊髓可有充分血流灌注；但如低于70mmHg，脊髓灌注压将不足，必然影响预后，则应考虑应用药物治疗。药物治疗的最终目标是增加外周血管阻力或者有效循环血量。目前被临床上证明有一定效果的药物有：麻黄碱、氟氢可的松、麦角胺、可乐定、管通等。
在处理脊髓休克时，因左心室受损不得应用周围血管收缩药，以提高全身血管阻力，而代替以心肌抑制剂，应减少液体置换。为更好增加心脏功能，在给予影响收缩力治疗前，应提高中央静脉压或肺毛细管楔形压至18mmHg，以逆转低血压、酸中毒、低静脉pO2或少尿。
急性四肢瘫病人不能很好适应由于体液丢失及补充而引起的血液动力学变化。在出现循环容量缺陷时，四肢瘫病人不能靠交感神经增加静脉容量使血管收缩以维持心脏充盈，也不能靠动脉收缩而维持血压。这种病人在给予大量液体输注时，不能使心率加快及增加交感神经性心脏收缩，其结果较非四肢瘫病人更易发生肺水肿。