镇静、安定、麻醉及抗惊厥药物中毒的救治
出处：按学科分类—医药、卫生 清华大学出版社《反化学恐怖医疗手册》第250页（16526字）
一、氯丙嗪中毒
氯丙嗪又称冬眠灵，临床上用于精神病、镇痛、镇吐、降血压、降温、抗惊厥以及人工冬眠疗法等，都有很好的疗效。但它也有一定的毒性反应。一般口服剂量每次12．5～50mg，注射每次25～50mg。治疗精神病时，每天可用400～600mg。
氯丙嗪的作用十分广泛而复杂。它对大脑皮质下中枢有不同程度的抑制作用，特别对间脑的促活系统及植物神经的抑制作用较为显着。应用本药后，脑促活系统受到抑制，在脑电图上不再引起皮质觉醒电波。因此，氯丙嗪抑制大脑皮质的作用，可能是选择性地抑制间脑促活系统所致。在植物神经方面，氯丙嗪有对抗肾上腺素、去甲肾上腺素及乙酰胆碱的作用，故能消除肾上腺素的升压作用，缓解乙酰胆碱引起的肠痉挛和支气管痉挛，也能阻断乙酰胆碱对运动终板的作用。
1．毒理
氯丙嗪口服或肌肉注射均可吸收，一次剂量效力可维持6～12小时，约有1%保持原状从尿中排出，其他在体内代谢。其对身体各系统的毒理作用分述于下。
(1)心血管系统：氯丙嗪有扩张血管作用，静脉注射25mg后，手部血流可增加248%，若从肱动脉注射相应剂量，血流只能增加50%～100%。这说明扩张血管作用是通过中枢神经及周围血管，而以前者更为重要。此外，氯丙嗪还可以对抗肾上腺素及去甲肾上腺素的升压作用，甚至使肾上腺素的作用与正常相反。因此，用药后全身血管扩张，血压下降。老年人及高血压和动脉硬化者，对这类药物的作用更为敏感。静脉注射后，血压下降可在数分钟内发生；肌肉注射后，约在15～30分钟后才出现，且持续下降达3～4小时后始见上升。由于血压降低，会反射性的引起心率、脉搏变快。
(2)消化系统：氯丙嗪可引起黄疸及肝功能损害，目前一般认为是由毒性过敏反应所致。临床观察所见：①黄疸及肝功能损害见于服药第2周后，这符合一般过敏反应的潜伏期，部分病人以往有过敏史；②氯丙嗪曾引起黄疸的病人，再度服用仍能迅速出现黄疸，而且与剂量大小无关，有的服50～75mg即可出现黄疸及肝功能损害；③医务人员接触氯丙嗪时可发生接触性皮炎。接受氯丙嗪治疗的病人，有13%可发生麻疹及气喘，部分病人还可发生药物热、粒细胞减少症等过敏反应；④临床上用促肾上腺皮质激素及可的松类激素治疗有效；⑤肝组织切片检查可见嗜酸性粒细胞浸润，部分病人血中嗜酸性粒细胞相应增高。在动物试验中不能复制。上述几点是支持过敏反应的。但是，氯丙嗪皮肤试验阴性，血清中未发现特殊抗体，再度用药并非全部病人发生黄疸，而且大剂量时约半数病人发生肝功能障碍，因此，尚不能完全否定对肝细胞的损害作用。
(3)神经系统：氯丙嗪小剂量时抑制促活系统，较大剂量时有刺激作用。近年来人类对于震颤麻痹(帕金森综合征)的发生已经有了比较清楚的认识。正常人脑的纹状体中含有多种神经传递介质，多巴胺和其代谢产物高香草醛酸(HVA)的含量较多。而在震颤麻痹病人的纹状体中，多巴胺含量显着减少，高香草醛酸亦相应减少。纹状体的多巴胺主要贮存于黑质一纹状体通路神经末梢的囊泡中。氯丙嗪是突触后多巴胺能受体阻滞剂，服用过量的氯丙嗪，可以损害黑质，致使此通路的神经纤维发生变性，导致位于纹状体上的神经末梢处多巴胺不足。多巴胺是纹状体的抑制性传递介质，而乙酰胆碱则是纹状体的兴奋性传递介质。在正常人的纹状体中，两种神经传递介质处于一种动态平衡状态。由于多巴胺的缺失，使纹状体失去抑制作用，乙酰胆碱的兴奋性作用就相对地增强，这对神经传递介质的平衡就发生破坏，临床上便出现震颤麻痹的症状。
(4)植物神经及内分泌系统：植物神经及内分泌的障碍，可能与氯丙嗪抑制了下丘脑，引起垂体前叶功能减退有关。
(5)造血系统：氯丙嗪引起造血系统病变的原因，可能是由于氯丙嗪在不同时期内对病人的造血器官有特殊的刺激或抑制作用。
氯丙嗪急性中毒，多因误服过量所致，也有因投毒等原因引起的。一般认为氯丙嗪安全范围较大，故急性中毒后，经及时治疗，能恢复健康。有报道一次服用5g，甚至30g，经抢救恢复正常者，但也有一次服2．5g而中毒死亡的。
2．临床表现
(1)意识：可出现表情淡漠、烦躁不安、吵闹不停、昏睡。中毒重时可出现昏迷。
(2)神经系统：可有头晕、软弱无力、体温降低、瞳孔缩小、四肢肌张力降低、腱反射消失、大小便潴留或失禁、震颤以及阵发性全身抽搐等。
(3)心血管系统：可有心悸、四肢发冷、血压下降、直立性低血压(由躺卧姿势骤然起立时可突然晕倒、神志不清、面色苍白、血压下降、心动过速)、持续性低血压、休克(无明显体位改变而血压逐渐下降至发生休克，甚至呼吸、心跳停止)，并可导致房室传导阻滞及室性过早搏动，且有报道称可致心搏骤停。
(4)呼吸系统：可有胸闷、呼吸困难等。
(5)消化系统：可有腹痛、恶心、呕吐、黄疸、肝脾肿大、口干、便秘、流涎。
(6)实验室检查：可出现蛋白尿、血中白细胞减少、尿氯丙嗪定性试验阳性。
3．诊断
氯丙嗪急性中毒，根据病史、中枢神经系统抑制症状、低血压以及尿液氯丙嗪定性试验阳性即可作出诊断。
大量误服氯丙嗪，有的病人可出现黄疸及肝功能障碍，因此，临床上应与黄疸型、无黄疸型传染性肝炎相鉴别。
(1)与黄疸型传染性肝炎的鉴别：误服氯丙嗪后，少数病人可在服药1～2天内出现黄疸，因此，需与黄疸型传染性肝炎相鉴别。可根据以下几点：①有误服氯丙嗪的病史；②在前驱期与黄疸期的全身症状不明显，黄疸往往是突然发生；③肝脏一般不大；④1／3以上的病人有嗜酸粒细胞增多现象；⑤血清胆红素、碱性磷酸酶及血清胆固醇总量升高明显，而血清蛋白絮状反应及血清转氨酶正常或轻度异常，尤其是后两项在鉴别上颇有价值。传染性肝炎黄疸期，各种蛋白絮状试验的阳性率达80%～90%，而且谷丙转氨酶常显着升高；⑥肝脏病理改变以胆汁淤积为主。
(2)与无黄疸型传染性肝炎的鉴别：大量口服氯丙嗪可引起肝功能障碍，因而与无黄疸型传染性肝炎十分相似。因此，两者必须加以鉴别。可根据以下几点：①大量服用氯丙嗪的病史；②缺乏传染性肝炎的流行病史；③临床症状轻微或缺如，有症状时恢复也较快；④肝功能障碍主要表现为谷丙转氨酶升高；⑤血中嗜酸性粒细胞可以升高；⑥肝功能障碍恢复较快，再次接受氯丙嗪治疗时，肝功能障碍可以重现。
(3)与其他原因所致的急性中毒相鉴别：主要根据有误服氯丙嗪或服用氯丙嗪治疗的历史。尿中氯丙嗪定性试验阳性，有助于鉴别诊断。
4．预防
(1)注意药品的保管，防止个人大量蓄积。
(2)对有自杀企图的精神病病人，因其每次服药常不咽下，而是将每次服的药吐出加以蓄积，待蓄积多量后一次吞服，故医务人员及家属一定要让病人将药吞咽下去，最好能让病人张开口，看一看口腔内及舌下有无未咽下的药物，以防发生急性中毒。
5．治疗
(1)洗胃：氯丙嗪中毒在6小时以内可以洗胃。本药易溶于水，而且能抑制胃肠蠕动，故必须反复用温水洗胃，直至胃内回流液澄清为止。因本药镇吐作用强，故用催吐药效果不好。
(2)有阵发性全身抽搐时，可用阿密妥钠0．3～0．5g溶于5%葡萄糖盐水20ml内，静脉缓慢注射(每分钟1ml)，以免引起呼吸抑制。也可注射苯巴比妥钠或苯妥英钠。
(3)防治中枢神经系统抑制(昏迷、昏睡)，可应用苯丙胺或盐酸去氧麻黄碱，也可用利他灵40～100mg肌肉注射，可重复应用，直至苏醒。但禁用五甲烯四氮唑、士的宁、印防己毒素等中枢兴奋剂，因有引起惊厥的危险。
(4)因直立性低血压致虚脱时，应立即让病人平卧，头位放低，脚部抬高，按摩四肢，观察血压及心率。并立即针刺人中、少商、涌泉，或指掐人中、攒竹、合谷等穴，一般经几分钟即可恢复。病人恢复后，仍应注意脉搏频率及肤色的变化，如仍有面色苍白、四肢发冷、脉快而弱时，应使病人平卧休息直到这些症状消失后再站立。静脉注射50%葡萄糖溶液，肌肉注射苯甲酸钠咖啡因、尼可刹米有利病人的恢复。
(5)预防低血压的发展，可选用本药所不能对抗的胺类药物，如苯丙胺或去甲肾上腺素，但后者可加重支气管阻塞，应谨慎使用。
(6)防止呼吸衰竭，对抗休克及保护肝脏功能等。
(7)对严重病人(有黄疸、剥脱性皮炎及粒细胞减少症或高热等)，可应用促肾上腺皮质激素或可的松类激素治疗，这两种药对发热及皮炎有良好的效果，但对促进黄疸消退及肝功能恢复的效果较差，可同时给予抗生素。
(8)有条件时，对严重病人尚可进行透析疗法。
二、苯二氮
类中毒
苯二氮
类目前供临床应用的有利眠宁、安定及去甲羟安定三种。这类药物主要有镇静、抗惊厥及中枢性肌肉松弛作用，也有较弱的催眠作用。在动物试验中，利眠宁能使猴驯服，降低其攻击性，其作用比氯丙嗪及眠尔通强。对人类则有温和的镇静作用，能有效地解除焦虑、紧张及其所伴发的躯体反应。安定的中枢性肌肉松弛作用与抗惊厥作用都较利眠宁为强，作为抗焦虑药其适用范围较为广泛。
苯二氮
类的中枢作用部位较为广泛，其主要作用部位在脑干网状结构和大脑边缘系统，并能抑制隔区、杏仁核、海马等区诱发电位的后发放。
苯二氮
类主要用于治疗焦虑症、神经官能症及一般失眠，且都可用作抗癫痫的辅助药。利眠宁和安定的注射剂可用于抗惊厥治疗。用于镇静时，每次6～10mg，每天1～3次。用于抗惊厥时每次25～50mg，每天4次。
1．毒理
苯二氮
类口服后都能吸收，利眠宁口服后4小时血浓度达最高峰，经肾脏排泄较慢，96小时后约排出12%，半衰期约24小时，极大量(0．3～0．6g，约为治疗量的10倍)时半衰期为48小时，反复给药有蓄积作用。安定的半衰期较短，在体内部分转化为去甲羟安定。去甲羟安定的作用时间最短，吸收较安定为差，用量常较大，其毒理作用主要为抑制中枢神经系统。利眠宁口服急性中毒半数致死量，小白鼠为750mg／kg，大白鼠为2000mg／kg。
2．临床表现
中毒时可出现头痛、皮疹、乏力、共济失调、言语模糊不清、腱反射消失、恶心、呕吐、尿闭、便秘、反应迟钝、意识模糊等。重者可发生休克及昏迷。有的可发生晕厥，而在晕厥前无先兆。大量应用时还可引起粒细胞减少。老年人应慎用，因易引起精神错乱，甚至昏迷。有成人服20片(50mg)即发生昏迷的病例。
3．治疗
(1)误服中毒时应立即催吐、洗胃和导泻。
(2)对症治疗。
三、巴比妥类药物中毒
巴比妥类为应用最普遍的催眠药物，它是巴比妥酸的衍生物。巴比妥酸为嘧啶衍生物，由丙二酸脂和脲缩合而成。目前已合成的巴比妥类超过2500种，最常用于临床的巴比妥类药物有以下几种：
(1)苯巴比妥及其钠盐，苯巴比妥也称鲁米那。用于镇静每次0．015～0．03g，每天2～3次；用于催眠每次0．05～0．1g，极量为每次0．25g，每天0．5g。苯巴比妥钠用量为每次0．1～0．2g，极量每次0．25g，每天0．5g。
(2)异戊巴比妥及其钠盐，异戊巴比妥也称阿密妥。用量为每次0．05～0．2g，极量为每次0．2g，每天0．6g。
(3)丙烯戊巴比妥，也称司可巴比妥、速可眠。口服每次0．1～0．2g。其钠盐可供皮下或肌肉注射，剂量为每次0．1g。
(4)戊巴比妥钠，也称宁眠泰尔。用量为每次0．1～0．2g；极量为每次0．2g，每天0．6g。
(5)硫喷妥钠，常用于静脉麻醉，一般多用其2．5%溶液，缓缓静脉注入，每次0．5g；极量为每次1g。
1．毒理
巴比妥类药物易自胃肠道(包括直肠)吸收，其钠盐的水溶液肌肉注射也易吸收。被吸收进入血液的巴比妥类分布于机体一切组织和体液中，也易透过胎盘而分布到胎儿组织。药物进入脑组织的快慢取决于脂溶性的高低，脂溶性低的如苯巴比妥钠，从血液进入脑组织的速度很慢，静脉注射需15分钟以上才能出现中枢抑制作用。脂溶性高的如硫喷妥钠，易于通过血脑屏障，故作用迅速，静脉注射30秒内即出现作用，但随后又很快从脑和血液转移入骨骼肌，最后进入脂肪组织中，从而使脑中浓度很快降低。
巴比妥类在体内消除的方式主要有两种，即经肾脏排泄和肝脏破坏，哺乳妇女的乳汁里也有微量排泄。巴比妥类药物在肝脏内经肝细胞微粒体中药物代谢酶的作用，使之氧化而失效；氧化物可以游离状态或和硫酸结合后由尿中排出。
其化学及药理特性，很大程度取决于R1、R2侧链的化学性质。长侧链的药物具有药效强、作用时间短，并主要借肝脏解毒的特点；相反，短侧链者则药效弱、作用时间长，主要从肾脏排泄。
巴比妥类药物为中枢神经系统抑制剂，大剂量能抑制呼吸中枢及血管运动中枢，甚至可直接损害毛细血管。病理改变为大脑皮质及基底神经节有损害，包括血管周围细胞浸润，丘脑及豆状核壳部神经细胞变性。此外，肝、肾等也有脂肪变性。
2．临床表现
(1)中枢神经系统症状：表现为嗜睡、眼球震颤、言语不清、唇舌和手指震颤、瞳孔缩小或散大、腱反射消失、病理反射阳性、昏迷。昏迷前可有头痛、眩晕、激动、幻觉。中毒早期有视力模糊、复视及色觉异常。
(2)呼吸系统症状：早期呼吸变慢，以后呼吸慢而不规则，有时早期即出现浅而慢的呼吸，并可呈现潮式呼吸。如并发肺内感染时，则有呼吸困难及发绀，严重时可引起呼吸衰竭。
(3)循环系统症状：皮肤发绀、湿冷，脉搏快而微弱，尿量减少或尿闭。由于下丘脑垂体功能受阻，进而通过交感－肾上腺素系统引起血液动力学及微循环的改变，致使血管扩张及血管通透性增加而引起血浆渗出，导致血压下降，甚至休克。
(4)肝脏损害：可发生黄疸及肝功能障碍。
根据中毒程度可将其分为三度：①轻度：病人嗜睡或深睡，但对外界尚有一定的反应；②中度：病人昏迷，反射存在或消失，但无呼吸、循环障碍；③重度：病人昏迷，反射消失，且有呼吸及循环衰竭。服用长、中效巴比妥类药物，中毒后到出现昏迷、休克或呼吸衰竭，时间往往较长。相反，短效药物中毒后，往往较快地出现休克和低氧血症，昏迷更深，预后也相对较差。
3．诊断
巴比妥类药物中毒后，主要使中枢神经系统受到抑制，甚至抑制延脑的呼吸中枢及血管运动中枢，故临床上常迅速出现昏迷。因此，需要与其他原因所致的昏迷相鉴别。根据病人有误服或服用大量巴比妥类药物的历史，以及早期瞳孔缩小，无其他疾病所致昏迷(如肝性昏迷、尿毒症、脑溢血等)所特有的体征，以及胃内容物、尿、血检查有巴比妥类药物等，可与其他原因所致的昏迷相鉴别。
4．治疗
由于长效和短效药物的中毒经过不甚相同，处理上也应有所侧重。对长、中效药物中毒，一般支持疗法很重要；对短效药物中毒，要特别注意呼吸、循环衰竭的抢救。
(1)误服中毒时，若未超过3小时，可用大量温水或1∶2000高锰酸钾溶液洗胃。洗胃完毕后用10～15g硫酸钠导泻(忌用硫酸镁，因镁离子有可能被部分吸收而加重中枢神经系统的抑制)，也可给予活性炭混悬液。
(2)保证气道通畅和充分的换气。由于换气不良所致的呼吸性酸中毒，可促进巴比妥类药物透过血脑屏障而加重中毒。因此，保证气道通畅和充分换气十分重要，可给予氧气吸入，必要时行气管切开或气管插管。若已发生呼吸衰竭，按呼吸衰竭处理。
(3)对休克的治疗可在补液的同时，应用血管加压素。
(4)利尿剂的应用：巴比妥类由肾小球滤过之后，部分由肾小管重吸收，但肾脏对巴比妥类的滤过是随尿量的增多而增加的，对长效药物尤其如此。在显着利尿时，可使肾小球滤过的短效巴比妥类的10%从尿中排出，而同样情况下可使肾小球滤过的长效巴比妥类的20%从尿中排出(其中包含一部分已无毒性作用的巴比妥类代谢产物，所以有毒性作用的巴比妥类原形物质的排出比上述的要低)。
临床观察证明，利尿剂可缩短所有巴比妥类中毒病人的昏迷时间，并使血浆中巴比妥类的浓度下降加快。可用渗透性利尿剂甘露醇，成人首次可静脉注射0．5g／kg。注射后第1小时内尿量达180ml(3ml／min)以上时，可继续静脉滴注20%甘露醇，以维持最大的尿量，对于丧失的水分及盐类(钠、钾)则需及时补充。除甘露醇外，其他利尿剂也可采用。
(5)碱化尿液：碱化尿液有利于巴比妥类从周围组织中释出并经肾脏排泄。对长效药物的作用较强，而对短效的作用较弱。动物试验证明，通过碱化尿液(pH值为7．8～8．0)可使苯巴比妥的排出增加10倍。
为碱化尿液，可采用乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷及碳酸氢钠溶液。一般以碳酸氢钠较好，因其离子很少进入细胞内，故在血液与细胞膜间可能更容易造成较大的pH值差。用法为：首剂给5%碳酸氢钠溶液80ml静脉滴注，以后再以0．5%的碳酸氢钠溶液维持，其滴速以能维持最大的pH值(8．0)为好。若同时加用醋唑磺胺(0．25g，每6小时1次)，可能会使尿液最大限度地碱化。在碱化尿液过程中，须注意发生代谢性碱中毒和水肿的可能。
(6)呼吸兴奋剂的应用：如有深度昏迷、反射消失、呼吸浅而慢，或已发生呼吸衰竭时，可适当应用呼吸兴奋剂。
①印防己毒素：每次1～3mg，静脉或肌肉注射，每15～60分钟1次。巴比妥类药物的毒性作用，主要表现在中脑和延脑受抑制，而印防己毒素对中脑和延脑有兴奋作用，尤其在对呼吸中枢的作用方面，印防已毒素和巴比妥类互相拮抗，故印防己毒素对巴比妥类药物中毒具有生理性解毒功能。注射后30分钟血内已无此药存在，说明持续时间较短，不易蓄积。
②美解眠(贝美格)：每次静脉注射50mg，间隔视病情需要而定。对于一般巴比妥类药物中毒的病人，借静脉补液、应用利尿剂和其他对症治疗等，可达到稀释毒物和促进毒物排泄的目的，故呼吸兴奋剂并非必需。对重症病人，适当应用呼吸兴奋剂是必要的，目的在于维持有效呼吸，以等待机体自身消除大量的巴比妥类，从而使机体恢复健康。但必须避免应用过量，以免发生惊厥及心律失常。过量应用呼吸兴奋剂，有可能促使已经衰竭的呼吸中枢在过度兴奋之后更趋衰竭。也不可希冀借助于中枢兴奋剂而迫使病人完全清醒，这在毒物未消除以前不仅不可能，而且有可能导致惊厥，加重脑缺氧等不良后果。
(7)其他对症治疗，应给予保护肝脏的药物和抗生素以防治继发感染，特别是肺内感染。
(8)对特殊严重病例，可考虑采用透析疗法。此法被认为是目前治疗急性巴比妥类中毒最有效的方法。一般认为6小时人工肾透析所排出的巴比妥类总量，与24小时持续性利尿或腹膜透析所排出的总量相当。
长效巴比妥类药物较短效者更易被析出，原因之一可能是与血浆蛋白结合的短效巴比妥类多，同时它在血浆中的浓度也较低。故透析液对它的作用也就较小。
四、水合氯醛中毒
水合氯醛又称水化氯醛，是由醇与氯作用生成氯醛，再与水化合而制得。它是最老的一种催眠药，也是现在常用的催眠药物之一。
临床上用于催眠及止痉，每次0．2～1．0g(小儿每次0．1～0．5g)，多用其合剂内服或灌肠，极量为每次2g，每天2g。口服普通治疗剂量，15分钟后即出现催眠作用，1小时内达高峰，6～8小时终止，很少产生后遗作用。
1．毒理
水合氯醛易溶于水，故极易从消化道吸收，迅速进入肝脏及血液内，大部分被还原为对中枢抑制作用更强的三氯乙醇，后者能与葡萄糖醛酸结合成氯醛尿酸而失去作用，并从肾脏排出体外。结合物的大部分于3～6小时内排出。
其毒理作用除可引起局部刺激外，主要是对中枢神经系统的抑制作用，以及对心、肝、肾等器官的损害。
中毒量为4～5g，但当中枢神经系统处于兴奋状态时，耐受性可增高。致死量为10g，但有时5g即可引起心脏病病人死亡。呼吸、循环衰竭及急性肝坏死是致死的主要原因。
2．临床表现
(1)神经系统症状：可表现为头晕、沉睡、谵妄、醉酒样表情、知觉消失、肌肉松弛、腱反射消失。严重病例有昏迷、抽搐、瞳孔散大及对光反应消失等。
(2)呼吸及循环系统症状：可有呼吸困难、发绀、脉搏加快、血压下降，严重者可发生呼吸、循环衰竭。
(3)消化系统症状：可有恶心、呕吐、咽喉部及胃烧灼样疼痛、腹泻等。
(4)肝、肾损害症状：可有肝脏肿大、黄疸、肝功能损害；尿少、蛋白尿、血尿等。
3．治疗
同巴比妥类药物中毒。尚应注意保护肝、肾功能。
五、乙醚中毒
乙醚的精制剂在临床上主要用于外科麻醉，是一种古老而安全有效的全身麻醉剂。其急性中毒主要见于吸入过量。因其气味灼烈难闻，故口服引起急性中毒者罕见。
1．毒理
乙醚主要经呼吸道侵入人体，吸入后迅速由肺泡弥散于肺血管中，在体内不起变化，90%可由血内弥散于肺泡而被呼出，其余小部分可经汗腺、肾、乳腺等排出。
乙醚的毒理主要是对中枢神经系统的明显抑制作用，呈现从大脑皮质至延脑的逐渐抑制过程。浅麻醉时先兴奋，病人谵妄、躁动，进而大脑皮质被抑制，最后延脑被抑制，导致呼吸心跳停止，且呼吸停止均在心跳停止之前，故呼吸停止为延脑麻痹的最早征象。
2．临床表现
吸入较高浓度的乙醚蒸气可见“醚醉现象”，有眩晕、恶心、呕吐、癔病样发作、精神错乱、嗜睡、面色苍白以致昏迷。病人瞳孔散大，对光反射和角膜反射消失。脉搏细弱、血压下降、心跳无力以致呼吸抑制。
急性中毒后，可有头痛、易于激动或抑郁、精神错乱、食欲不振、恶心、呕吐和多汗等。
3．治疗
基本原则是立即停止乙醚吸入，抢救呼吸衰竭和循环衰竭。
(1)立即行口对口人工呼吸，或用麻醉机等复苏器械行面罩下加压供氧。争取时间和条件行气管内插管人工供氧呼吸，并注意保持病人呼吸道通畅等。为了使乙醚尽快地呼出，减轻延脑麻痹的程度，在用复苏器进行呼吸时，在吸气时关闭排气阀门，使氧气充大呼吸囊，正压压入氧气数次，然后将阀门开放，挤出呼吸囊内的气体。这样可加快消除肺内的乙醚，降低血内乙醚的浓度，有利于延脑麻痹的恢复。
(2)在抢救呼吸的同时，应针对血压剧降、心肌缺氧、心跳无力、心律失常以及酸中毒等进行对症处理。同时应注意脑水肿及其他方面的对症处理，并做好心跳骤停的抢救准备。
六、硫贲妥钠中毒
1．中毒原因
(1)注射本品速度过快、剂量过大，均可发生中毒。
(2)肝、肾功能不全及休克患者，应用本品易致中毒。
(3)少数对本品较敏感者，用治疗量亦可发生毒性反应。部分病人可发生过敏反应。
(4)本品变质后毒性增加，应用时易致中毒。
2．毒理
(1)本品进入体内后贮藏于脂肪中，最后主要在肝脏被破坏，部分由肾脏排出。故肝、肾功能不全者对本品的耐受性降低。
(2)本品中毒后对延髓中枢抑制较深，引起呼吸麻痹。
(3)本品可使血管收缩，使肾、肝、脑的血流量减少。
(4)还可兴奋肝脏有关卟啉代谢的某些酶，使卟啉前身物合成增多，而使血卟啉症病人的血卟啉浓度急剧上升而危及生命。
3．临床表现
(1)少数对本品敏感者在用治疗量时可出现恶心、呕吐、咳嗽、呼吸抑制；偶有喉痉挛、阵发性支气管痉挛和癫痫样抽搐，甚至发生心脏停搏。
(2)静注速度过快、剂量过大时可致血压突然降低或窒息。
(3)部分病人在重复使用后产生过敏反应而出现皮疹、血管神经性水肿、关节痛及药物热等。
(4)还可引起暂时性无尿或少尿，使间隙性卟啉病加重。
4．急救
(1)有喉痉挛或支气管痉挛时，应用阿托品静注，成人每次1～2mg，小儿每次0．03～0．05mg／kg，根据病情，每隔15～30分钟可重复使用。
(2)保温，避免受凉，保持呼吸道通畅，若有呼吸抑制及窒息时，给氧并使用呼吸兴奋剂，必要时做气管插管或人工呼吸。
(3)血压下降、心输出量减少时，立即应用肾上腺素、麻黄碱或去甲肾上腺素等；若心脏停搏可行胸外心脏按压及相应治疗。
(4)出现过敏反应时应用肾上腺皮质激素及抗组织胺药物。
(5)静滴高渗糖及利尿剂以促进排泄。
(6)昏迷患者，可用适量抗生素，以预防感染。
(7)对症、支持治疗。
七、杜冷丁中毒
1．中毒原因
(1)误服或治疗量过大而致中毒。
(2)短期反复使用可致中毒或死亡。
2．毒理
(1)杜冷丁主要对中枢神经系统产生镇痛、镇静效应。它极易被吸收，口服后15分钟出现作用，肌注或皮下注射则作用更快，约10分钟内发生作用。但本药有效血浓度持续时间较短，一般为2～4小时。大部分经肝脏破坏，极少部分以原形由尿排出。
(2)口服中毒后，可严重地抑制呼吸中枢，导致二氧化碳蓄积，引起脑血流量及脑脊液压力增高、血管扩张、血压降低。故对颅内压增高及脑内损害的病人应慎用。
(3)可引起平滑肌张力增加，致使总胆管括约肌痉挛；还可促进抗利尿激素的释放。
(4)本品易发生耐受性和成瘾性。
3．中毒表现
(1)轻度中毒者出现大汗、极度兴奋、心动过速、瞳孔扩大、定向力障碍、幻觉、味觉及嗅觉迟钝，偶有高热。有运动失调、反射亢进、震颤、惊厥及癫痫样抽搐。
(2)严重中毒者出现呼吸慢而节律不整，深度昏迷、休克、反射消失，肺部湿啰音。老弱及颅内有损害的病人则更为严重。在兴奋期后，随之而来的是严重的呼吸抑制，常因呼吸衰竭而危及生命。
(3)若孕妇在临产前2～4小时内使用杜冷丁，可导致新生儿窒息。
4．急救
(1)口服者先探咽导吐，继之用1∶5000高锰酸钾溶液洗胃，最后用硫酸钠导泻。
(2)若出现呼吸及循环抑制、血压下降时可注射丙烯吗啡，但不能减轻麻醉程度。丙烯吗啡剂量：成人肌注或静注每次5～10mg，必要时隔10～15分钟再注射等量，但总量不能超过40mg；小儿为每次0．1mg／kg；新生儿开始为0．2mg，必要时可加至0．5mg。
(3)有严重呼吸抑制时可给氧及适当使用呼吸中枢兴奋剂。当出现惊厥时，可小心使用短效巴比妥类药物予以控制。
(4)对症、支持治疗。
八、水杨酸盐类中毒
水杨酸的化学名为邻羟基苯甲酸，也称柳酸，在柳树及水杨树皮中含有。水杨酸对胃刺激较大，故仅限于局部应用，常在皮肤疾病中作角质溶解剂，为许多软膏制剂的成分之一。
1．水杨酸的衍生物
(1)盐类：如钠盐(水杨酸钠)、铵盐、锂盐、及钙盐等。
(2)酯类：主要有乙酰水杨酸(阿司匹林)、水杨酸甲酯和乙酯、水杨酸苯酯等。
2．临床上常用的水杨酸类药物
(1)水杨酸钠：也称柳酸钠。临床上常用的为片剂(每片0．3g)。本药有解热、镇痛作用，常用于治疗风湿热。剂量为：成人每次0．6～0．9g，每天3～4次；小儿每天0．1～0．15g／kg，分3～4次口服。因口服对胃刺激性较大，故常与碳酸氢钠同时服用。
(2)阿司匹林(aspirium)：又名乙酰水杨酸、醋柳酸。阿司匹林有解热、镇痛、抗风湿、抑制血小板凝集等作用，常用于感冒、头痛、神经痛、关节痛、活动性风湿病以及防止血管内血栓形成等。临床上常用片剂。一般解热剂量为：成人每次0．3～0．6g，每天3次；小儿为0．06g。抗风湿剂量：成人每天0．6～0．9g，每天3～4次；小儿每天0．1～0．15g／kg，分3～4次口服。防止血管内血栓形成的用量为0．65g，每天2次口服。
阿司匹林、非那西汀及咖啡因共同制成片剂，即复方阿司匹林(复方乙酰水杨酸)，常用于治疗感冒、头痛等。
(3)水杨酸甲酯(methylis salicylas)：为冬青树叶中的挥发油，故又名冬绿油。对肾脏有较强的刺激作用。用于治疗关节炎、风湿痛等。
3．毒理
水杨酸及其盐类中毒，多为一次吞服大量，或在治疗过程中剂量过大及频繁投用所致，也可通过皮肤吸收而引起，特别是水杨酸甲酯。其毒理作用为：
(1)中枢神经系统：本类药物对中枢神经系统的作用，开始为兴奋(呼吸增强、恐怖、烦躁不安、震颤、惊厥等)，逐渐转为抑制。甚至可发生脑水肿。
(2)电解质和酸碱平衡：由于呼吸增强，换气过度，可引起呼吸性碱中毒。以后因碱基的排出及水杨酸盐类引起的代谢改变(由于水杨酸盐抑制氨基转移酶和脱氢酶，使乙酰辅酶A经由三羧酸循环的代谢发生障碍而致酮体增加)，可引起代谢性酸中毒。
(3)消化系统：对消化道有直接刺激作用，尤以水杨酸最显着。
(4)心血管系统：中毒剂量时，可直接作用于血管平滑肌，使周围血管张力降低，并可使血管运动中枢麻痹而发生循环衰竭。
(5)抑制肝脏制造凝血酶原，使凝血酶原减少，以致引起出血。
(6)肝脏、肌肉以及心肌中的糖原含量降低，肝脏和肾脏中的中性脂肪增加，肾上腺中的维生素C和胆固醇含量降低。
(7)对肾脏有刺激作用。
致死量：水杨酸为30g，水杨酸钠及阿司匹林为30～40g，水杨酸甲酯为4～30g。
4．临床表现
中毒时可表现恶心、呕吐、头痛、头晕、耳鸣、听觉障碍、大量出汗、面色潮红、口渴、皮肤苍白、发绀、黏膜出血、胃灼痛、肝脏肿大、黄疸、脉快、呼吸加速和变深。此外，尚可发生水、电解质失衡和酸中毒。有时可发生低血糖或暂时性血糖升高和糖尿。甚至可出现烦躁不安、精神错乱、休克和呼吸衰竭。
5．诊断
根据误服史或用药过量史，以及以中枢神经系统和代谢方面变化为主的临床症状，一般可作出诊断。
实验室检查，可有血二氧化碳结合力降低，凝血酶原时间延长。尿中可有蛋白、红细胞、管型、酮体等。
毒物鉴定：①三氯化铁定性试验：少量的水杨酸盐即可显示强阳性。方法为在病人尿液中滴几滴10%三氯化铁溶液，若尿中有水杨酸盐，则呈紫色或紫红色。为去除酮体所造成的假阳性反应，可预先把尿液酸化或煮沸；②血清水杨酸盐测定：口服水杨酸盐类30分钟后，即可从血中测知其浓度。一般血清水杨酸盐含量超过40mg，即可出现呼吸增强、酸中毒以及意识障碍等。
6．治疗
(1)立即停药，给温水洗胃及导泻。
(2)加速排泄，水杨酸盐类自尿中排出的速度取决于尿液的pH值。当pH值达7．5时，游离水杨酸盐的排出量是pH值为6时的20～30倍。为达到碱化尿液的目的，可配合应用醋唑磺胺和碳酸氢钠。醋唑磺胺为碳酸酐酶抑制剂，可通过阻止碳酸氢钠的重吸收而使尿液碱化。以每5mg／kg的剂量给予，其作用可持续4小时。有代谢性酸中毒时，尿液碱化比较困难，如矫枉过正则有可能引起代谢性碱中毒和水肿等，必须注意。
(3)对症治疗：及时纠正水、电解质和酸碱失衡。控制抽搐，防治休克和脑水肿，凝血酶原时间延长及出血时可给予大量维生素K1静脉注射。也可用维生素K3肌肉注射，并可给予其他止血剂，当呼吸增强时禁用呼吸抑制剂，若已发生呼吸衰竭，按呼吸衰竭处理。
(4)有条件时可考虑人工透析疗法。当采用腹膜透析时，透析液中以加入适当的白蛋白为宜，否则水杨酸盐不能迅速析出，因水杨酸盐有与血清蛋白质结合的倾向。