震颤的诊断与治疗

出处：按学科分类—医药、卫生 辽宁科学技术出版社《神经内科门诊手册》第315页（12490字）

一、震颤

是指身体的一部分或全部出现的节律性或无节律性的颤动，由相互拮抗的肌群交替收缩或同步收缩所产生，震颤最常见于上肢，但也见于下肢、唇、舌、下颌、声带、躯干，是一种最常见的不自主运动，睡眠时消失。

二、震颤的分类

1．静止性震颤 在安静状态下，肌肉完全松弛时出现的震颤称静止震颤。这种震颤在运动时消失或减轻，睡眠时消失。

2．姿势性震颤 肢体或躯体某一部位抵抗地心引力维持某种姿势时出现的震颤称姿势性震颤。

3．运动性震颤 仅在运动时出现的震颤称运动性震颤。静止状态下不出现，节律性不强，当肢体接近目标时，震颤更明显，频率和幅度增加。

4．任务特异性震颤 仅在执行某种特殊行为任务时出现震颤，执行其他动作时不出现，如书写、演奏某种乐器时。

表24－1列出震颤的简单分类以及常见病因和治疗。表24－2为震颤的原因。震颤的鉴别见表24－3。

表24－1 震颤的简单分类、病因及治疗

表24－2 震颤的原因

表24－3 震颤的鉴别诊断

一些药物可加重生理性震颤，在震颤的鉴别诊断时应加以注意，见表24－4所列。

表24－4 一些能加重生理性震颤的药物

三、引起震颤的常见疾病的诊治

(一)特发性震颤

特发性震颤又称原发性震颤、家族性震颤，是常见的运动障碍性疾病，姿势性震颤、运动性震颤常是其惟一的临床表现。本病是常染色体显性遗传病。50%以上患者有家族史，目前已发现两个致病基因，定位于染色体2p及3p，病因及发病机制目前不清楚，病理解剖未发现特异性的异常。

1．临床表现

(1)各年龄组均可发病，多见于40岁以上的中青年人，男女之间发病率无差异。起病隐袭，部分病人缓慢进展，从无缓解，部分病人可稳定数年、数十年无进展。

(2)本病惟一的症状是震颤，为姿势性和／或运动性震颤，多数病人同时有这两种震颤，起病初期震颤频率高，约8～12Hz，幅度小，随着年龄增加，频率逐渐降低，约4～8Hz，幅度增大。静止时震颤消失，病情严重者静止时震颤也存在，但少见。情绪激动、饥饿、疲惫、高温时震颤加重，喝酒时震颤减轻或消失，睡眠时消失。震颤最常见的部位为上肢，其次为头部、下肢、躯干及面部。震颤常从一侧手部开始，发展到同侧上肢及对侧上肢，部分病人可先出现头部震颤。起病初期对病人的生活及社会活动能力影响不大，随着病情进展，震颤幅度增大，可影响病人的活动能力，如进食、饮水、写字、说话、穿衣等日常活动及各种工作能力，特别是精细运动能力。

(3)神经系统查体除震颤外无其他神经系统阳性体征。

2．辅助检查

(1)电生理检查 90%病人可发现促动肌与拮抗肌几乎同步的节律性放电。

(2)CT脑扫描和MRI无异常。

(3)PET(正电子发射断层扫描) 双侧小脑、下橄榄核代谢及血流量增高。

(4)FMRI(功能磁共振成像) 对侧皮质运动区、感觉区、苍白球、丘脑、双侧齿状核、小脑半球、红核活动增强。

3．诊断 病人以姿势性、运动性震颤为惟一临床表现，不伴有其他神经系统症状及体征，应考虑特发性震颤的诊断，有阳性家族史，饮酒后症状减轻更支持此诊断。同时要排除以震颤为主要表现的其他神经系统疾病及全身性疾病。

美国运动障碍学会和世界震颤研究组织提出的诊断标准如下：

(1)核心诊断标准 ①双手及前臂的动作性震颤；②除齿轮现象外，不伴有其他神经系统体征；③或仅有头部震颤，但不伴有肌张力障碍。

(2)次要诊断标准 ①病程超过3年；②有阳性家族史；③饮酒后震颤减轻。

(3)排除标准 ①伴有其他神经系统体征，或在震颤发生前不久有外伤史；②由药物、焦虑、抑郁、甲亢等引起的生理亢进性震颤；③有精神性(心因性)震颤的病史；④突然起病或分段进展；⑤原发性直立性震颤；⑥仅有位置特异性或目标特异性震颤，包括职业性震颤和原发性书写震颤；⑦仅有言语、舌、额或腿部震颤。

4．治疗 症状轻者，不影响生活和工作能力者，可不必治疗；症状重者，需给予治疗。

①β－肾上腺素受体阻滞剂 作用机制不明，目前认为可能是通过阻断外周β2受体而发挥疗效，可使震颤幅度变小，但对频率无影响。常用药物，普萘洛尔(心得安)，初始剂量为5～10mg，每日3次，逐渐加量，治疗剂量为60～90mg／d。阿罗洛尔(阿尔马尔)，初始剂量5～10mg／d，可逐渐加量至20～30mg／d。在用药过程中，要监测血压、脉搏，应保持脉搏在60次／min以上。应用β－肾上腺素受体阻剂的相对禁忌证：心功能衰竭、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，哮喘及其他支气管痉挛性疾病，胰岛素依赖型糖尿病。

②扑痫酮 可减轻震颤的幅度，对频率无影响，主要减轻手部震颤，初始剂量25mg／d，逐渐加量至50～250mg／d。不良反应包括眩晕、恶心、姿势不稳。

③其他药物 钙离子拮抗剂(氟桂利嗪、尼莫地平)、氯硝安定、氯氮平、左旋千金藤片。

④A型肉毒杆菌毒素(BTX-A) 局部注射可减轻震颤的幅度，对频率无影响，疗效可维持3～6个月，不良反应为肌无力。

⑤手术治疗 经过正规药物治疗疗效不佳者可采用手术治疗。手术方式有立体定向丘脑毁损术和脑深部神经核刺激术，靶点为丘脑腹正中核。

(二)帕金森病(Parkinson disease，PD)

帕金森病是中枢神经系统缓慢进展的变性疾病，是常见的运动障碍性疾病，以震颤、肌强直、运动迟缓及姿势反射障碍为主要临床表现。病因与发病机制目前不完全清楚，认为与遗传易感性，神经系统老化加速，环境毒物，氧化应激与自由基损害，自身免疫，线粒体功能缺陷，钙的细胞毒性等因素有关。病理改变主要为中脑黑质多巴胺能神经原的脱失，胶质细胞增生、细胞内有Lewy包含体。神经生化研究发现，帕金森病病人纹状体中多巴胺含量减少，因而乙酰胆碱的作用相对增强，多巴胺为纹状体的抑制性调节递质，乙酰胆碱为纹状体的兴奋性调节递质，这一对递质的平衡的破坏就可以出现前述临床症状，其他神经递质如NE、5－HT、GABA及神经肽的改变均可能与帕金森病的发病有关。

帕金森病的患病率各国报道为10～405／10万人，50岁以上为500／10万人，60岁以上为1000／10万人，在不同种族、地区间患病率不同，欧美白种人最高，亚洲黄种人次之，非洲最低。中国1985年6城市调查及1991年27个城市调查患病率分别为44／10万人和15／10万人，1999年调查55岁以上人口中患病率为102／10万人。

1．临床表现 隐袭起病，缓慢发展，进行性加重。发病年龄20～80岁，平均55岁，大部分病人在60岁以后起病，约20%在40岁以前起病，男性略多于女性。首发症状以静止性震颤最常见(约70%左右)，其他为步行障碍，肌强直、动作迟缓。症状常从一侧上肢开始，逐渐波及同侧下肢，对侧上下肢，从一侧下肢开始者次之。

(1)症状及体征

①震颤 为静止性震颤，频率4～6Hz，静止时出现，运动时减轻或消失，紧张时加重，睡眠时消失，一侧肢体被动运动(握拳、伸拳)可引起另一侧肢体出现震颤或加重震颤。震颤常自一侧上肢开始，逐渐扩展至同侧下肢，对侧上下肢，下颌、唇、舌及头部一般最后受累。帕金森病病人的手指呈“搓丸样”震颤，是其特征性的表现。

②肌强直 为铅管样及齿轮样，前者指在关节进行被动运动时，增高的肌张力始终保持一致，似弯曲铅管的感觉。后者指在关节进行被动运动时，感到在均匀的阻力中出现断续的停顿，如同转动齿轮一样，是由于病人同时存在震颤所致。若让对侧肢体做主动运动，可诱发被测肢体潜在的肌强直。四肢、躯干、颈部及面部均可受累。由于肌强直，病人出现特殊姿态：头前倾，躯干俯屈，前臂内收，肘关节、髋关节、膝关节屈曲，腕关节及指间关节伸直。病人双肘关节搁在桌子上时，双手腕关节伸直，称为“路标现象”。当病人处于仰卧位时，快速将其头下的枕头拿掉，病人的头常是缓慢落下，而不是快速落下。

③运动迟缓 各种主动活动减少，动作缓慢加上肌张力增高，姿势反射障碍，病人出现各种运动障碍。面部表情肌活动减少，瞬目减少，呈现“面具脸”，口、咽、软腭、舌、肌肉活动障碍，出现讲话慢、语音低、单调、流涎。字越写越小(写字过小症)。行走时上肢联合动作减少或消失，起步困难，起步后小步向前冲，难以及时停止，称之为慌张步态。易摔倒，转身困难，转身时头及躯干常一起转动。改变体位困难。

④其他症状 植物神经功能障碍，出汗多，面部皮脂分泌增加，便秘，体位性低血压。焦虑、抑郁、不同程度的认知功能障碍，痴呆。

2．辅助检查

(1)脑脊液及尿中高香草酸降低。

(2)CT脑扫描几乎均正常。

(3)头部MRI多为正常，部分病人黑质变薄或消失。

(4)PET和SPECT

①神经递质功能显像 应用18F-dopaPET功能显像，纹状体区放射聚集较正常人明显减低。

②多巴胺受体显像 早期纹状体D2受体放射性结合正常或增加，晚期用左旋多巴制剂有效者D2受体数正常，有症状波动者明显下降。

③多巴胺转运体(DAT)显像 病情越严重，DAT降低越明显，DAT反映了多巴胺能神经原缺失情况，有助于早期诊断，也有助于疗效的定量评估。

3．诊断 帕金森病的诊断主要依据临床表现，即中老年发病，隐袭起病，逐渐进展的三大主征——静止性震颤、肌强直、运动迟缓。PET及SPECT检查有助于提高临床诊断的准确率及早期病人的诊断。

在临床上诊断帕金森病时，要与帕金森综合征相鉴别，后者包括继发性帕金森综合征、遗传变性性帕金森综合征以及帕金森叠加综合征。在早期，还需与特发性震颤相鉴别。

4．治疗 帕金森病是一种缓慢进展性疾病，需终生治疗。但何时用药物开始治疗对医生和病人来说都是一个需要慎重做出选择的问题，特别是在何时应用治疗帕金森病最有效药物左旋多巴复合制剂的问题上一直存在争论。临床医师应根据病人的年龄，有无认知功能障碍、症状类型，病情的轻重及对病人生活、工作、社交能力的影响，病人自己对工作能力及生活质量的要求，病人的经济承受能力等选择何时开始治疗、应用哪些药物进行治疗。在治疗过程中，要根据病人对药物的反应、病情的变化来调整药物剂量及种类，做到治疗方案的个体化。增加药物时，要从小剂量开始，缓慢加量。

(1)药物治疗

①多巴胺替代疗法 从20世纪60年代开始试用左旋多巴(Ldopa)替代疗法并获得成功，至今仍是治疗帕金森病最有效的药物，最基本的药物。由于多巴胺不能通过血脑屏障，只有使用多巴胺的前体L-dopa，L-dopa可通过血脑屏障，在脑内脱羧形成多巴胺而起作用。但L-dopa经胃肠道吸收后绝大部分在外周脱羧，只有极少部分进入脑内，疗效低、副作用大，目前已被加用外周脱羧酶抑制剂的复方多巴所代替，目前有两种复方多巴制剂，美多巴和息宁。美多巴由L-dopa和苄丝肼按4∶1的比例制成，美多巴250mg即L-dopa200mg+苄丝肼50mg，美多巴125mg即L-dopa100mg+苄丝肼25mg。息宁由L-dopa和卡比多巴按4∶1的比例制成，息宁250mg即L-dopa200mg+卡比多巴50mg，息宁125mg即L-dopa100mg+卡比多巴25mg。美多巴有三种剂型，标准片，控释片(美多巴HBS)，弥散型美多巴。息宁有两种剂型，标准片，控释片。

剂量：用药要从小剂量开始，标准片每日125mg，分两次服用，每一周加量一次，每次加量125mg，加至375～1000mg／d，分3～4次服用，一般用最小剂量达到合适疗效。国内学者提出了“细水长流，不求全效”的原则，与国外学者提出low and slow的原则相近。

剂型：常规用标准片治疗，控释剂型用于长期应用L-dopa复合制剂出现症状波动者，或无症状波动的年轻病人。可减少服药次数，控释剂型的生物利用度较标准片低，美多巴和息宁控释片的生物利用度仅为它标准片的50%和70%。控释片起效慢，一般为90min，因此，用控释片时要相对增加剂量，第一次服药时要提前。弥散型美多巴便于口服，吸收快，可明显缩短开期的潜伏期，适用于有吞咽困难者，清晨运动不能者，疗效减退者，开期延迟者，期未肌张力不全者，L-dopa剂量需细微调整者。

服药期间：L-dopa在小肠的吸收受饮食影响较大，饮食中的中性氨基酸可以影响L-dopa在小肠的吸收，而且高浓度的氨基酸可妨碍L-dopa通过血脑屏障，因此，餐前用药比餐后用药效果好。应在餐前1h或餐后2h服药，限制高蛋白饮食，牛奶放在睡前喝。

不良反应及并发症 症状波动和运动障碍——疗效减退和剂未恶化，开关现象，冻结，剂峰多动，双相多动，肌张力障碍，静坐不能，少动危象。消化系统——恶心，呕吐，厌食，有胃溃疡及十二指肠球部溃疡病人可合并消化道出血。心血管系统——心悸，心律不齐，心动过速，体位性低血压。精神症状——失眠，焦虑，抑郁，幻觉，妄想。泌尿系统——尿潴留，血尿素氮升高。

禁忌证 闭角型青光眼，精神病，严重内脏疾患。

②抗胆碱能药物 主要用于以震颤为主的早期轻症病人，年龄轻者，无认知功能障碍者。安坦2～4mg／次，每天2～3次，从小剂量开始，逐渐加量。副作用包括口干、眼干、便秘、排尿困难、不安、幻觉、妄想、认知功能障碍。

③金刚烷胺 可促进多巴胺在神经末梢的释放，阻止其再吸收。每次0．1g，每天2～3次。副作用有失眠、意识模糊、不安、幻觉、妄想、下肢水肿、下肢网状青紫斑。

④多巴胺受体激动剂

溴隐亭 初始剂量0．625mg／d，逐渐加至10～40mg／d，一般不超过30mg／d。

协良行 初始剂量0．025mg／d，逐渐加至1～2mg／d。

麦角乙脲 可溶于水，可皮下注射，初始剂量0．05～0．1mg／d，逐渐加量至2．4～4．8mg／d。

泰舒达 初始剂量50mg／d，逐渐加量至150～200mg／d。

多巴胺受体激动剂的副作用：体位性低血压，精神障碍，恶心，呕吐，运动障碍，睡眠障碍，胃出血，红斑性肢痛，血管痉挛，胸膜后纤维化。

⑤B型单胺氧化酶抑制剂

司来吉宁 5～10mg／d，副作用：恶心呕吐，体位性低血压，精神症状，轻度心律失常，不自主运动。

儿茶酚胺氧位甲基转移酶抑制剂：

托卡朋 100～150mg／次，每日3次。副作用：口干、失眠、头晕、胃肠道症状、肝功能损害，在用药期间要监测肝功能。

神经营养因子 是目前正在探索中的新疗法。

(2)外科治疗 手术方法有脑深部神经核毁损术和脑深部神经核刺激术。适应于疗效不佳，以一侧症状为重者，尤其出现运动障碍(异动症)的病人。手术也是对症治疗，仅能减轻症状，多数病人术后仍需药物治疗。

(3)细胞移植及基因治疗 是目前正在探索中的新疗法。

(4)康复治疗 理疗及医疗体育可减轻病人的残疾，改善病人的生理质量。

(三)肝豆状核变性

肝豆状核变性又称wilson病，是一种常染色体隐性遗传，铜代谢障碍疾病。基因定位于13q，生化改变为铜兰蛋白合成不足以致铜不能从胆道排出而聚集在肝脏，过量的铜在肝细胞聚集造成细胞坏死，其所含的铜进入血液沉积在脑(以基底节最为明显)、肾、角膜等肝外组织而致病。发病率0．5～1／10万人，患病率0．5～3／10万人，欧美国家多见。

1．临床表现 本病发病年龄在5～25岁，平均18岁，早至2岁、晚至62岁也可发病，多于青少年期起病。多数病人缓慢起病，少数病人急性起病。10岁以前起病者以肝脏损害多见，10岁以后起病者神经系统损害多见。少数病人以精神症状、急性溶血性贫血、皮下出血、肾损害、关节痛、肌痛、皮肤色素沉着为首发症状。

(1)肝脏症状 肝脏常是本病最先累及的部位，多表现为非特异性的慢性肝脏损害综合征，如疲乏无力、食欲减退，以后出现肝区疼痛、肝肿大或缩小、黄疸、腹水、蜘蛛痣、食道静脉曲张破裂出血、肝昏迷等肝硬化的表现。极少数病人仅有转氨酶升高，或以急性肝功能衰竭起病。

(2)神经系统症状 以锥体外系症状为主要表现，最常见的症状是震颤，静止性、姿势性、运动性震颤均可出现。常常是几种形式混合存在，最常见于肢体，幅度可粗大或细小，当震颤以上肢近端明显时，呈所谓的扑翼样震颤，随着病情进展震颤范围可扩大至头部及躯干。还可出现肌强直，运动迟缓，面具脸，构音障碍，蹈舞样动作，手足徐动症，扭转痉挛，痉挛性斜颈，小脑性共济失调，腱反射亢进，病理征阳性，假性球麻痹，癫痫发作。

(3)精神症状 主要为情感障碍，动作行为异常，如淡漠、抑郁、欣快、兴奋躁动、恐慌、攻击、怪异行为、生活懒惰；少数可有各种幻觉、妄想、人格改变、自杀等。部分病人有不同程度的认知功能障碍。

(4)K－F环 是本病的特征性表现，95%～98%的病人有K－F环。早期需用裂隙灯才能发现，此环位于巩膜与角膜交界处，宽约1～3mm，呈黄绿色或黄棕色，是由于铜沉积于角膜的后弹力层所致。

(5)其他 肾脏损害时出现肾性糖尿，多种氨基酸尿，尿酸尿，磷酸尿，蛋白尿，少数出现肾小管性酸中毒。骨质疏松，病理性骨折，急性溶血性贫血，鼻衄，皮下出血，皮肤色素沉着。

2．辅助检查

(1)血清铜生化检查

①血清铜兰蛋白及铜氧化酶吸光度显着降低，部分病人甚至为0。

②血清铜明显降低。

③尿铜 大多数病人24h尿铜含量增加，服用驱铜药物后可进一步增加，待体内蓄积的铜大量被排出后，尿铜含量又逐渐降低。

(2)肝组织活检 绝大多数病人肝组织铜含量在250μg／g干重以上(正常在50μg／g干重以下)。

离体培养皮肤成纤维细胞铜含量 病人的细胞铜含量、铜／蛋白比重显着增高。

(3)CT脑扫描 双侧底节对称分布的豆状核、尾状核低密度影，此外可见到脑萎缩。

(4)头部MRI 可见双侧底节、丘脑、脑干、小脑齿状核及大脑白质T1加权像低信号，T2加权像高信号。

(5)肝肾功能 不同程度的肝肾功能损害。

(6)基因诊断 可用于常规检查难以确诊的病人以及症状前期病人和基因携带者的筛选。

3．诊断 主要依据儿童、青少年起病，肝病史或肝脏疾病，锥体外系损害症状，角膜K－F环。如有阳性家族史者更支持诊断，确诊需要实验室铜生化检查证据。如果不能确诊，可行肝组织活检及皮肤成纤维细胞铜含量检测及基因诊断。本病表现多样，需与帕金森病、小舞蹈病、Huntington舞蹈病、扭转痉挛、肝炎和肝硬化等疾病相鉴别。

4．治疗

(1)饮食疗法 适宜进食铜含量低及高蛋白食物，避免进食铜含量高的食物，勿用铜制饮用食具。

(2)驱铜治疗

D－青霉胺 为青霉素的衍生物，可螯合体内的铜离子并使其从尿中排出。从小剂量开始，逐渐加量，成人每日1～1．5g，儿童20～30mg／kg／d，分3～4次服用，可动态观察24h尿铜含量来调整药物剂量。副作用：恶心，呕吐，上腹不适，过敏，骨髓抑制，视神经炎，肾病综合征，红斑狼疮，类风湿关节炎，肌无力。首次使用前应做青霉素皮试，阴性者方可使用。

(3)其他 二疏基丙醇，二疏基丁二酸钠，二疏丙磺酸，三乙撑四胺双盐酸盐。

(4)阻止肠道铜吸收 常用的锌制剂为硫酸锌，其他还有醋酸锌、葡萄糖酸锌等，药物以锌元素计算，50～150mg／d，分3～4次口服。

(5)对症治疗 安坦，金刚烷胺，复方左旋多巴，抗精神病药物。有无肝损害均需进行保肝治疗。

(6)手术 脾功能亢进者可行脾切除术，肝功能衷竭者或经各种治疗无效者可考虑肝移植手术。

(7)基因疗法 尚在探索中。

(四)原发性书写震颤

1．原发性书写震颤 是最常见的任务特异性震颤，病人在用手书写时或做书写动作时出现5～7Hz的震颤，使书写变得十分困难。常只影响书写，很少或不伴有影响其他动作的震颤，根据病人的上述表现可做出临床诊断，鉴别诊断需排除肌张力障碍。

2．治疗 同原发性震颤，也可建议病人换另一只手书写或打字。

(五)直立性震颤

1．直立性震颤 又称腿摇晃综合征，也属于任务特异性震颤。通常在中老年起病，女性多见，病人站立时双下肢出现快速震颤，典型频率为14～18Hz。行走时减轻，坐位、卧位时震颤消失，震颤可使病人腿部、躯干摇动，站不稳，必须依靠固定的物体或不停行走以改善腿部的震颤。站立时步基宽，但行走时步基不宽，起步困难。饮酒不能减轻病人的震颤。

2．诊断 根据病人仅在站立时出现14～18Hz的快速震颤可做出临床诊断，但要排除特发性震颤，非肿瘤性中脑导水管狭窄，复发性多发性神经根神经炎，头外伤以及脑桥的脓肿和血管瘤，帕金森病等。

3．治疗 可给予氯硝西泮、丙戊酸和苯巴比妥等药物治疗。

(六)周围神经病性震颤

1．特征在一些周围神经病中，如慢性炎症性脱髓鞘性多神经根炎，遗传性运动感觉性周围神经病，良性IgM副蛋白血症神经病，糖尿病、尿毒症及卟啉症伴发的周围神经病等病人中，可出现震颤，但并不常见，可为静止性震颤，姿势性震颤，运动性震颤，或混合存在，震颤的严重程度主要与本体感觉的功能损害程度有关。

2．治疗

(1)原发病的治疗。

(2)对症治疗 可选用普萘洛尔、氯硝西泮，但疗效不很肯定。

(七)药物性震颤

许多药物在发挥其治疗作用时也可引起震颤，表4已经列出几种能够加重生理性震颤的药物。常见的有以下药物：抗精神病药物，锂剂，三环类抗抑郁药，丙戊酸，β－肾上腺受体激动剂，茶碱，左旋多巴，苯丙胺，甲状腺素，抗高血糖药，咖啡因，去氧麻黄碱，肾上腺糖皮质激素，钙拮抗剂(氟桂嗪)，胺磺铜，苯妥英钠，拉莫三嗪，酒精等。药物性震颤可为静止性、姿势性和运动性或混合存在。

(八)增强的生理性震颤

生理性震颤可出现于所有肌群，但肉眼很难看到，其存在于整个清醒状态，也存在于睡眠的某个时期内，频率为8～12Hz。

增强的生理性震颤是身体某一部分具有更大幅度的生理性震颤，频率仍为8～12Hz，但震颤不随活动加剧而加重，外周β－肾上腺受体过度兴奋是导致生理性震颤的主要原因，循环中儿茶酚胺浓度增加或各种药物促使内源性儿茶酚胺释放均可导致生理性震颤增强。

1．生理性震颤增强的原因

(1)症状性 甲亢，嗜铬细胞瘤，低血糖，酒精戒断，咖啡，茶，过度疲劳，焦虑。

(2)药物作用 锂剂，丙戊酸，神经安定药(丁酰苯类)，三环类抗抑郁药，茶碱类，肾上腺皮质类固醇，甲状腺素，支气管扩张剂。

(3)毒性物质 汞、铅、砷、一氧化碳。

2．治疗

(1)去除诱因。

(2)症状严重时可选用β－肾上腺受体阻滞剂，详见特发性震颤。

(九)癔病性震颤

1．癔病性震颤 起病突然，类型复杂，变化多，震颤的频率、幅度可有变化，前后不一致。大多为双侧，少部分始终为单侧性，有时震颤会停止，休息后又会再次出现。除震颤外，病人可合并有不符合神经解剖特征的其他感觉、运动症状和体征。病前有突发心理因素，特别是以前有过精神心理性疾病，尤其是抑郁症，则更支持诊断。实验室及影像学检查均正常，在诊断癔病性震颤前必须排除器质性病变。

2．治疗 安慰剂，心理治疗，抗精神病药物。抗震颤药物多无效。