感染性休克

出处：按学科分类—医药、卫生 上海科学技术文献出版社《新编内科临床诊疗手册》第78页（2682字）

【释义】：

感染性休克(septic shock)是有微生物及其毒素等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多脏器功能衰竭的危重综合征。其常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)、不动杆菌、脑膜炎双球菌、类杆菌等，而革兰阳性菌，如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。易并发休克的感染有G^-杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、中毒性菌痢等。

【诊断】：

1．临床表现 休克分早期、发展期和晚期。

(1)早期 除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外，患者多有交感神经兴奋症群：烦躁、焦虑、皮肤苍白、甲床口唇发绀、四肢厥冷、冷汗淋漓，伴恶心、呕吐、心率快、呼吸深而快、血压偏低、尿量减少。

(2)发展期 意识不清、呼吸浅速、血压下降、发绀冷汗、脉速无力、少尿或无尿。

(3)晚期 可伴DIC及多脏器功能衰竭。

1)皮肤瘀点、瘀斑或内脏出血。

2)急性肾功能衰竭 少尿或无尿，低比重尿，血尿素氮、肌酐升高。

3)急性心力衰竭 心音低，可伴奔马律，心律不齐，发绀更严重，肝肿大，EKG示心肌损害。

4)休克肺 进行性呼吸困难及缺氧，面如灰土，两肺底有湿啰音。

5)神经系统中毒性病变 可昏迷、抽搐、脑水肿、呼吸节律变化。

6)中毒性肝功能障碍 可出现黄疸及血ALT升高。

7)胃肠道应激性溃疡出血。

2．实验室检查

(1)血象 白细胞总数(10～30)×109/L，伴核左移，血小板压积和血红蛋白增高为血清浓缩的标志，并发DIC时血小板可降低。

(2)尿及肾功能 尿常规示白细胞、红细胞、管型出现，蛋白尿也较常见，肾衰时低比重尿。

(3)血pH 下降，可出现代谢性酸中毒，血乳酸可升高。

(4)可出现低钠或低钾表现，肾衰时呈高血钾。

(5)DIC全套试验 可呈阳性。

(6)肝功能损害 总胆红素升高，ALT升高，AST升高。

(7)病原学检查 在抗菌药物治疗前进行血(其他体液、渗出液)和脓液培养(包括厌氧菌培养)，分离得致病菌可作药物试验，G^-杆菌感染者鳖试验内毒素定量升高。

(8)眼底检查 眼底动脉痉挛，动静脉比例由正常的2∶3变为1∶3或1∶2，视神经乳头水肿。

(9)中心静脉压(CVP) 血容量不足时可降低，伴心衰时则可升高，应结合临床加以分析。

【治疗】：

1．治疗原则 在积极抗感染基础上抗休克治疗。

2．抗感染 应在细菌学报告未来以前即经验性地选用两种有效抗生素，待细菌学报告来后按药敏选用。

3．抗休克治疗

(1)一般治疗 吸氧、保暖、静脉补液，必要时作静脉插管以便测定中心静脉压。一般选用平卧位，如有心衰、肺水肿取半卧位。昏迷患者应保持呼吸道通畅，保护皮肤，防止褥疮。

(2)扩充血容量 胶体液中可选用低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆，晶体液中可选用碳酸氢钠或乳酸钠林格液等平衡盐，扩容治疗要求达到：

1)组织灌注良好，神清，口唇红润，肢端温暖，发绀消失。

2)收缩压＞12kPa，脉压＞4kPa。

3)脉率＜100次/分。

4)尿量＞30ml/h。

5)血液浓缩现象消失。

(3)纠正酸中毒 以5%碳酸氢钠为首选，轻症休克每日400ml左右，重症休克600～700ml左右。

(4)血管活性药物应用

1)低排高阻型(冷休克) 在扩容基础上选用扩血管药物，如α-受体阻滞剂，有山莨菪碱或东莨菪碱等，如β受体兴奋剂，有异丙肾上腺素、多巴胺。

2)缩血管药物应用 冷休克伴心力衰竭者，可于用扩血管药同时加用缩血管药以防血压骤降，并加强心搏力。另当用扩血管药病情未见好转者，可应用缩血管药，如间羟胺与多巴胺合用。

(5)强心剂应用 如心衰或心动过速者可用毛花苷C(西地兰)。

(6)激素 早期大量应用，成人氢化可的松600mg/d，并迅速撤停，有一定治疗作用。

(7)DIC治疗 对伴DIC患者应及时用肝素治疗。

(8)维护呼吸功能 注意肾功能、肝功能。

(9)纳洛酮应用 鉴于本品可对抗β-内啡肽，有一定抗休克作用，可早期应用。剂量，成人0．8mg/次，每4～6小时1次，稀释后静脉注射。