外科休克的治疗
出处：按学科分类—医药、卫生 辽宁科学技术出版社《实用中西医结合临床系列外科手册》第15页（10101字）
休克病症危重，变化迅速，危及生命，必须采取迅速、有计划和果断的有效治疗措施。其治疗原则包括病因治疗(如创伤处理、抗感染药应用)，抗休克措施及其并发症的防治。
一、抗休克治疗
1．紧急处理
(1)保持安静，禁食，减少搬动。
(2)体位 抬高下肢30°，或平卧位、仰卧中凹位(上身抬高20°，下肢抬高30°)，也可两种体位交替。
(3)保温 但不加温，以免皮肤血管扩张而影响重要脏器的血流量和增加氧消耗。
(4)保持呼吸道通畅 去除呼吸障碍因素(如呼吸道梗阻、血气胸等)，立即吸氧。必要时可作气管插管和辅助呼吸、气管切开。
(5)止血 对有体内大出血患者在抗休克治疗的同时，应立即手术止血。
2．扩充血管量 是抗休克的关键，原则是“先盐后糖、先晶体后胶体、先快后慢”。
(1)建立通畅的输液通道，原则是粗针头、多通道输液。
(2)先输等渗晶体液，如乳酸林格氏液、平衡盐液(碱中毒者勿用)、5%葡萄糖盐水、生理盐水、复方氯化钠均可。开始1小时内可输入1000～1500ml，随后继续输入。可达失血量的2～3倍，但24小时输入总量不宜超过5000～8000ml，以免引起肺水肿、脑水肿和心力衰竭。单纯5%～10%葡萄糖液一般不宜超过每日水分需要量。
(3)后输胶体液 包括血浆、白蛋白、全血及血浆代用品(如右旋糖酐、706代血浆、羟乙基淀粉等等)。大量输入晶体液(＞2000ml)，血液的胶体渗透压下降，液体外渗，故应输入胶体液。一次可输入500ml，24小时不超过1500ml。一般晶体液与胶体液之比为2∶1或3∶1。血浆制剂能充分扩充并稳定血容量。
(4)输血是补充失血量的最有效办法大量输入晶体和胶体溶液可使血液稀释，如红细胞压积＜25%，应考虑输血，以恢复红细胞携氧能力，有条件的最好输同型新鲜血。
3．消除休克病因
(1)紧急手术 由外科疾病引起的休克，多需要手术处理原发病变，如内脏大出血的控制，坏死肠管的切除，急性化脓性胆管炎的胆管引流等。如果只进行恢复循环血量的一些措施，往往难以取得效果。手术时间的选择原则上应在初步纠正休克之后。但如果不去除原发病变就无法纠正休克时，则应在积极进行抗休克治疗的同时果断地进行手术。要选择对血压影响较少的麻醉，而手术方法应以保证病人安全并解决主要矛盾为前提。
(2)失血性休克 外出血性创口结扎血管止血；内出血原则上诊断清楚后一面抗休克，一面手术止血。
(3)脓毒性休克 扩充血容量后血压稳定，应立即行手术治疗，切开引流、减压，去除原发病变。
(4)心源性休克 如为心包填塞，应手术或穿刺，以解除心包填塞。
4．血管活性药物的应用
(1)常用的血管收缩剂(升压药)有下列几种：
①去甲肾上腺素 主要是α－受体兴奋作用，略有兴奋心脏β－受体作用。小剂量使心肌收缩力加强，周围血管仅有轻度收缩。大量应用可使周围血管强烈收缩，总外周阻力明显增加，血压明显升高。在抢救休克时，大量持续地应用去甲肾上腺素由于血管痉挛、收缩，使心脏负担反而增加；由于肾血管平滑肌以α－受体占优势，高浓度去甲肾上腺素会引起严重肾功能损害。一般用量为4～8mg加入5%葡萄糖溶液500ml中，以每分钟滴注1ml为妥。
②间羟胺(阿拉明) 是一种人工合成的拟交感胺，主要是α－受体兴奋作用。在减少肾血流量作用上不如去甲肾上腺素强，其他作用几乎与去甲肾上腺素相同。此外，它有可作肌肉注射的优点，每次2～10mg。静脉滴注一般用10～100mg加入5%葡萄糖溶液500ml中。
(2)常用的血管扩张剂有下列几种：
①异丙肾上腺素 为纯β－受体兴奋药，对α－受体没有作用。对心脏有明显的兴奋作用，加强心肌收缩力，加快心率，使心排血量增加；同时扩张周围血管，主要扩张骨骼肌、肾脏、肠系膜等血管，使总外周阻力降低，因此组织的血液灌注改善，间接地又使心排血量增加。异丙肾上腺素特别适应于血容量已经补足而心排血量较低，外周阻力较高的病人。临床应用的指征是：中心静脉压正常或偏高，动脉压低，外周血管处于痉挛状态，尿少或无尿，心率不超过120次／分。应用时剂量不宜过大，一般在5%葡萄糖溶液500ml中加入1mg，作缓慢静脉滴注，使心率控制在120～130次／分以下较为安全，以免引起心律失常。
②3－羟酪胺(多巴胺) 是合成去甲肾上腺素的一种中间产物，虽然对α－、β－受体都有作用，但以β－受体作用为主，在抗休克治疗中有其独特的地位。它能增加心肌收缩力，略增心率，提高心排血量，这是它兴奋心脏中β－受体的结果。它还能选择性地扩张内脏血管，特别是肾血管，从而提高肾小球过滤率，使尿量增加。同时它可使皮肤、粘膜等血管收缩，维持血压于一定水平，这是它兴奋α－受体的结果。一般可用50mg加入等渗葡萄糖250～500ml中静滴，甚至可用到200mg。小剂量使用时(3～5μg／kg／min)可使周围血管舒张，内脏和肾血管扩张；中剂量使用时(6～15μg／kg／min)兴奋β－受体，使心脏收缩力加强和血管扩张；大剂量使用时(＞17μg／kg／min)，就兴奋α－受体，使血管收缩。
③酚妥拉明(苄胺唑啉) α－受体阻滞药，作用快而短暂，可使外周阻力降低，四肢和内脏血流改善。一般用量5～10mg加入5%葡萄糖溶液100～250ml中静滴，要先补充血容量，然后视给药后反应而增减药量。
总之，在微循环功能、组织血液灌流状况急需改善时，α－受体阻滞药效果较好；而当心功能低下成为主要问题时，应当先考虑使用β－受体兴奋药。
(3)抗胆碱药 如阿托品，654－2等。这些药物也有解除血管异常痉挛，改善循环和组织缺氧，增加静脉回心血量的作用。阿托品用量成人为1～2mg／r，每15～30分钟静脉推注一次，2～3次后情况不见好转可逐渐加量。如面色转红，四肢转暖，瞳孔扩大，血压基本恢复，则停止推注，而以5毫克加入5%葡萄糖溶液100ml中静脉滴注，如静脉推注10次无效，则停用。应用阿托品禁忌症为：体温在40℃以上；心率在150r／min以上；心肌受损或心力衰竭。山莨菪碱(654－2)是一种与阿托品相似的药物。用量成人为10～40mg／r，每15～30分钟静脉推注一次，情况不见好转可加量；病情好转，逐渐延长推注间隔时间，直至停药。
(4)联合应用 目前临床上常以两种血管活性药物联合应用，效果较好。
①先用中等剂量的多巴胺10～20mg，20～40滴／分，它使皮肤、肌肉的小动脉收缩，而使内脏血管扩张，增加肾血流量和心肌收缩力；如血压仍低则加阿拉明；血压稳定后，先停阿拉明，后停多巴胺。
②酚妥拉明2～5mg加去甲肾上腺素1～2mg静滴，既增加心肌收缩力与心排出量，又有一定利尿作用，用治顽固性休克。
③当收缩压＞12kPa，仍尿少，四肢厥冷，则可加硝普钠10mg，以5μg／kg／min滴注。
(5)使用血管收缩剂的适应症：
①当血压很低，收缩压降到6．67kPa(50mmHg)以下，已经危及心、脑的血液灌注，而输血、补液不能立即进行，血容量来不及得到补充，则可用血管收缩剂以暂时维持血压，为进一步的抢救赢得宝贵时间。
②在休克早期或较轻度休克，由于微血管的收缩还不是主要矛盾，在血容量已基本补足的情况下，试用小量血管收缩剂，使微动脉适当收缩，血压得到提高，组织灌流和冠状血管灌流都可得到满足，休克也可得到纠正。
必须指出，休克中使用血管收缩剂的原则是：小量、短暂，仅在休克早期或危急而来不及采取其他有效措施时才应用。长期、大量的应用是不适宜的，对顽固性休克更应慎用，以免对内脏器官，特别是对肾脏起严重损害。
5．纠正酸碱中毒 有时血压不能维持是由于酸碱平衡失调所致。轻、中度损伤或失血性休克早期，一般不用药物纠正酸中毒，在扩容后酸中毒即可纠正。重度或晚期损伤性休克、早期脓毒性休克，在血气分析有酸中毒时可用5%碳酸氢钠200ml，静脉滴注，然后根据血液动力学效应、二氧化碳结合力或HCO3－、碱过剩的实际下降值，依公式推算(详见酸碱平衡失调章)决定追加用量。
碱中毒则需依血钾、血氯值来补充相应的电解质。呼吸性碱中毒则通过调整吸气氧比分，改善换气功能来调整。
6．抗生素的选用 对各类休克病人应选用广谱抗生素，早期、有效、足量，联合用药，以对付潜在的感染。应作血、尿、分泌物细菌培养及药敏试验，根据其结果选用相应的对肾无损害的抗生素。
(1)革兰氏阳性球菌感染可用大剂量青霉素G，先锋霉素V或红霉素加氯霉素。
(2)对革兰氏阴性菌感染常用庆大霉素，氨苄青霉素、卡那霉素、氟哌酸、氯霉素和甲硝唑等。
(3)厌氧菌感染可用甲硝唑、替硝唑等等。
7．肾上腺皮质激素的应用 多用于脓毒性休克、重症休克与顽固性休克。其作用促进心肌收缩力，降低周围血管阻力，减少毛细血管通透性，使乳酸转化为葡萄糖，保持细菌内溶酶体膜的稳定性，中和细胞内毒素，抑制补体和激肽的活化，促使休克趋向好转。
(1)地塞米松 常以20～40mg加入液体中静脉滴注，以后每12小时静滴10～20mg；或地塞米松3～10mg缓慢静脉注射，必要时每隔4～6小时重复前述剂量的1／2。
(2)氢化考的松：100～300mg溶于5%葡萄糖中静滴，每4～6小时1次。
肾上腺皮质激素至多用2～3日，以免出现应激性溃疡等；同时注意应用有效、足量的抗生素。
8．改善心功能 休克的发展最终必然使心功能降低，心排血量减少，因此增加心肌收缩力是改变心功能的重要部分。毛地黄制剂能增强心肌收缩力，使心率减慢，心排血量增加，中心静脉压下降。当休克出现下列情况时，即为应用毛地黄制剂的指征：①中心静脉压高而动脉压较低时；②经足够补液和应用血管扩张剂后如果休克仍得不到纠正时。临床上常用西地兰0．2～0．4mg加入25%葡萄糖液20ml中静脉注射，以后隔2小时可给0．2mg，24小时总量不应超过1．2～1．6mg。
休克病人发生心律失常的原因多为心肌缺氧，高钾血或低钾血症，代谢性酸中毒等，要及时明确诊断，消除病因，并保持呼吸道通畅和给氧。大多数的室上性心动过速应迅速静脉给予毛地黄制剂。对室性心律失常，应用奎尼丁、利多卡因或普鲁卡因酰胺等常能收到较好效果。
9．维持肾功能 在休克过程中，长时间的低血容量和低血压，或使用了大量血管收缩剂后，以致肾脏血液灌流量不足，肾缺血而影响肾功能。肾小球滤过率严重下降，临床上就出现少尿或无尿。在补足血容量，纠正酸中毒后仍无好转时可进行利尿测试。用20%甘露醇溶液100～250ml于10～30分钟内静滴完，或用呋喃苯胺酸(速尿)20～40mg在1～2分钟内由静脉注入；如不能使尿量改善，则表明已发生肾功能衰竭。此时应限制液体输入。在此情况下如果继续使用甘露醇将引起致死性肺水肿。
值得注意的是非少尿急性肾功能衰竭。临床上如果血中尿素氧增高，而总尿量在24小时内超过600ml，则可诊断。容易误诊，故对于严重休克病人，把血液尿素氮检查列为常规检查是重要的。
发生急性肾功能衰竭时，首先要严格控制入水量，补液应十分谨慎。其次要限制钾的摄入。给予碳酸氢钠纠正酸中毒，可使钾离子再进入细胞内。给予50%葡萄糖液200ml和胰岛素20单位，可使血清钾离子暂时降低。另外给予钙盐以拮抗高血钾症对心脏的毒害作用。必要时可以进行腹膜透析或血液透析(人工肾)。
10．预防肺部并发症 主要应积极预防休克肺的发生。常规给氧，以提高吸气氧比分。对低血容量性休克，首先应改善微循环功能，保证足够的毛细血管灌流量。但补液过多有引起肺水肿的危险，应采用中心静脉压测定。对肺部感染要应用大剂量有效抗生素，要加强护理工作，经常改变病人体位，鼓励病人咳嗽，以防止肺不张的发生。伴有严重呼吸困难时应早期做气管切开。
11．弥漫性血管内凝血的治疗 由于弥漫性血管内凝血可以加重休克，因此在处理休克过程中必须提高对弥漫性血管内凝血的警惕，做到尽早预防，及时发现，正确处理。如果发现休克病人出现一处或多处出血，只要血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原含量这三项测定结果全部异常，就提示了弥漫性血管内凝血已可能存在。处理应从下列几方面着手：
(1)力争尽快去除病因，在很多情况下，只要病因一旦被去除，弥漫性血管内凝血过程很快就会自行停止。
(2)改善微循环功能，保证足够的毛细血管灌流量。有效的措施是补充足够的血容量。妥善地使用血管扩张剂以解除血管(特别是微静脉)痉挛，以及纠正酸中毒。
(3)早期、足量使用抗凝药，以阻止弥漫性血管内凝血的进一步发展。抗凝药首选肝素。但在弥漫性血管内凝血已转为非活动性，继发性纤维蛋白溶解成为主要矛盾时则不能使用肝素，否则就会加重出血。因此，肝素应用宜早勿晚。对脓毒性休克、亚急性弥漫性血管内凝血效果较好，如溃疡出血、创伤、大手术后有创面，弥漫性血内凝血发展到纤溶亢进、纤维蛋白原＜0．5g／L则忌用。用法为0．5～1mg／kg，加入5%葡萄糖液100ml内静滴，1小时滴完，每4～6小时1次，可达100～200mg／d，可连用3～7日。肝素剂量原则上以能使凝血时间延长1倍左右为宜(即15～30分钟)。在应用过程中，应每4小时时检查凝血时间1次，以便随时调整肝素剂量。如果肝素使用恰当，血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原含量等在短时间内(1～3日)逐渐恢复正常。如果使用肝素后凝血时间过分延长，则应酌情减量或停药；如有明显出血，应即按1∶1的比值给予抗肝素的鱼精蛋白硫酸盐。
近几年来，低分子右旋糖酐在处理弥漫性血管内凝血时的作用也引起了注意。低分子右旋糖酐对血小板的粘附，聚集和解体均有抑制作用，且对纤维蛋白溶解系统有一定的激活作用。因此，在弥漫性血管内凝血的早期，低分子右旋糖酐的应用一方面作为抗凝剂，另方面又可有抗充血容量作用，以达到既抗凝又改善微循环的目的。在弥漫性血管内凝血已转为非活动性时，出血原因主要是由于纤维蛋白溶解活性增高，则就不宜使用低分子右旋糖酐，以防加重出血倾向。
弥漫性血管内凝血常伴有继发性纤维蛋白溶解过程，故近年来许多人主张在肝素化基础上同时应用抗纤维蛋白溶解药，如6－氨基己酸、抗血纤溶芳酸、止血环酸等以达到既抗凝又抗纤维蛋白溶解的目的。
二、各种休克的对症治疗
1．失血失液性休克：
(1)体表止血 外伤出血在肢体部位，可用指压止血、加压包扎止血或上止血带；如在颈面部则直接结扎伤处血管止血。
(2)手术止血 内脏出血部位明确，而又难以采取暂时止血措施控制出血时，应紧急手术止血，如剖腹或剖胸手术。
(3)器械止血 如食道胃底静脉曲张破裂出血，可用三腔气囊导管压迫止血。
(4)灌洗止血 胃、十二指肠溃疡出血，可用含肾上腺素、去甲肾上腺素的冷盐水灌洗，或再加止血药，如立止血、凝血酶等局部外用。
(5)选用止血药 可用安络血10～20mg，维生素K38mg肌注，每日2～3次。有纤溶现象时，可用6－氨基己酸(EACA)4～6g或／和抗血纤溶芳酸(PAMBA)200～300mg，加入5%葡萄糖液250～500毫升中静点，每日1～2次。或用垂体后叶素5～10单位加入液体中静滴。
(6)高渗盐水治疗 运用于顽固的低血容量性休克已经输液扩容、纠正酸中毒、使用血管活性药物等而效应不显着者。用5%～7．5%氯化钠50ml加温至37℃，缓慢静脉推注，每隔15～20分钟后可重复使用1次，总量400ml。可能增强其他抗休克药物的效果。
2．损伤性休克：
(1)止血、包扎、固定 有骨折者，应固定与制动骨折部位。
(2)抗休克裤的应用 适用于下肢、骨盆和下腹部创伤者，有加压止血作用及相当于自家输血(600～1000ml)之效果，有助于骨折固定，便于搬运伤员。
(3)镇静止痛 无呼吸困难者可肌注度冷丁50～100mg，或用吗啡10mg加入20ml生理盐水中静脉注射。情绪不稳者可给安定、鲁米那等镇静，同时可加强止痛效果。颅脑、胸部伤或诊断未明的腹部伤禁用镇静止痛剂。也可用封闭疗法。
(4)肌注破伤风抗毒素 严重创伤者，成人肌注3000单位，小儿肌注1500单位，伤后一周重复1次。
(5)应用大量抗生素 深部软组织损伤可用大剂量青霉素钠盐，甲硝唑，以防厌氧菌感染。
(6)维生素类药 可增强病人的抵抗力。可静注维生素C500～1000mg，1～2r／d，维生素B1100mg肌注，1r／d。
(7)预防应激性溃疡 颅脑外伤，严重烧伤易并发应激性溃疡，出血，可使用甲氰咪胍，泰胃美针剂和制酸剂等，保持胃液pH值＞5，降低出血率。
(8)不用血管收缩剂 若出现面色苍白、皮肤湿冷时，可使用血管扩张剂。
3．脓毒性休克
(1)清除原发症灶 如彻底清创，切开排脓引流，清除坏死组织。
(2)抗感染 应大剂量有效抗生素联合用药。
(3)肾上腺皮质激素 用量宜大，有助于脓毒性休克的治疗。
(4)大剂量维生素C的应用，每日2～5g，甚至10g，中和细菌内毒素，有强心升压作用。
(5)冬眠疗法 高热、惊厥或烦躁不安者可用冬眠合剂。
(6)纠正酸中毒 在脓毒性休克中，酸中毒的发生往往较早、较严重。所以，在补充血容量的同时，先静脉点滴5%碳酸氢钠200ml，以后再根据二氧化碳结合力的测定，予以补充。
(7)血管扩张剂的应用 在应用血管扩张剂前一定要补足血容量，以免因血管扩张而引起血压骤降。
三、休克常见并发症及防治
休克常见并发症有肾功能衰竭、脑水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、弥慢性血管内凝血等。
1．预防肾功能衰竭 已在休克的治疗中详细讲述。
2．处理脑水肿
(1)迅速补充血容量、提高氧分压及氧饱和度，保证脑血流及氧供应。但应注意输液总量不宜太多。
(2)脱水疗法 肾功能尚佳者，可用20%甘露醇250ml于30分钟内静滴完，或用速尿20～40mg静脉注射。
(3)高压氧疗法 可显着减少脑血流量，改善脑细胞缺氧所引起的血管通透性和血脑屏障通透性的改变，故可预防和治疗脑水肿。
(4)冬眠疗法 可提高中枢神经对缺氧的耐受性。一般用氯丙嗪和异丙嗪，加苯巴比妥钠、水合氯醛、阿米妥钠中的任何一种。避免使用吗啡类抑制呼吸中枢。
(5)对症治疗 如镇痛、止呕、镇静等。
(6)使用促进脑细胞功能恢复药物 如三磷酸腺苷、细胞色素C、辅酶A、脑活素、肌苷、脑复康，维生素B1、B6、B12等。
3．成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的防治
(1)保持呼吸道通畅 肺的通气量要正常，尽量增加呼吸交换量。
(2)吸氧 氧流量1～2L／min，浓度40%左右。
(3)必要时使用人工呼吸器 经吸氧后氧分压仍低于8kPa时应考虑连接人工呼吸器，气管切开，使氧分压维持在9．3～12kPa。
(4)呼气终末正压通气(PEEP) 经上述处理仍出现进行性缺氧时，则应采用呼气终末正压通气，注意充气压力及呼气终末正压通气水平尽量低一些，防止气压损伤。
(5)抗感染 积极有效地控制肺部感染。
4．弥漫性血管内凝血(DIC)的治疗已在休克的治疗中详述。